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疾病名：猩红热

英文名：scarletfever缩写：

别名：febrisrubra疾病代码：

ICD：A38

概述：为A群溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。少数患者患病后由于变态

反应而出现心、肾、关节的损害。流行病学：

1.传染源主要为猩红热患者和带菌者。猩红热自发病前24h至疾病高峰时期传染性最强。咽峡炎患者排菌量大，传染性强。人群中带菌率因地区、季节和是否流行有关。

2.传播途径主要由呼吸道飞沫直接传播，偶亦可经污染的用具、书籍、饮料等间接传播。有时细菌亦可侵入皮肤伤口或产妇产道而引起“外科猩红热”及“产科猩红热”。

3.人群易感性普遍易感，感染后可产生抗菌免疫和抗毒免疫。A群链球菌感染后机体可产生的抗菌免疫，主要来自抗M蛋白的抗体，故具有型特异性。它能消除M蛋白抗原对机体吞噬功能的抵抗作用，因而可抵抗同型菌的侵犯，但对不同型链球菌的感染无保护作用。抗毒免疫是指机体产生的抗红疹毒素的抗体，抗毒免疫力可长期存在，因此猩红热很少有第二次患病。但若感染了产生另一种红疹毒素的A群β溶血性链球菌仍可再次发病，患猩红热后如早期应用抗生素也可使病后免疫不充分，因此猩红热患病后仍可再患。

4.流行特点

(1)季节：全年均可发生，但冬春季多，与干燥气候有关，夏秋季少。

(2)年龄：可发生于任何年龄，但以5～15岁最为多见，特别易发于托、幼单位及小学校。

(3)流行地区：多见于温带地区，寒带和热带少见。我国过去北方常有流行，长江流域多为散发，华南则很少见。

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(4)病情演变：近数十年来，猩红热发病率下降，重症患者减少，病死率降低。可能与细菌的变异和早期抗生素的使用有关，与人们营养状况的改善也可能有关。个别地区仍有猩红热的暴发。

病因：链球菌按其所含多糖类抗原的不同，分为A～V(无I、J)20个群，引起猩红热的病原是A群溶血性链球菌。细菌呈球型，排列成链状，直径0.6～1.0μm，革兰染色阳性，有荚膜，不运动，不形成芽孢，过氧化氢酶阴性。在血液培养基上生长良好，并产生完全(β型)溶血。A群链球菌可依其表面抗原M的不同，分为90多种血清型。细菌的致病与细菌的荚膜、M蛋白和产生的红疹毒素及一些酶有关，细菌的脂壁酸和M蛋白使得细菌黏附于组织，荚膜中的透明质酸和M蛋白使细菌具有抗吞噬作用；不同型的A群链球菌，能产生红疹毒素者即可引起猩红热，红疹毒素能引起发热和猩红热皮疹，红疹毒素有五种血清型，不同型之间无交叉免疫；细菌产生的链激酶及溶血素等均与发病有关。细菌的抗吞噬能力强，链球菌溶血素水平高，半胱氨酸蛋白酶水平低，与重型临床表现有关。A群溶血性链球菌在痰及脓液中可生存数周，加热56℃30min或一般消毒剂均可将其杀灭。

发病机制：细菌进入人体后，主要产生3种病变。

1.感染性病变细菌自呼吸道侵入并黏附于咽峡部，并引起炎症，使咽部和扁桃体红肿，产生浆液性纤维蛋白性渗出物，有时可有溃疡形成。细菌由局部经淋巴间隙进入附近组织，引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎(nasosinusitis)、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝织炎等，少数重症患者可出现败血症和迁徙性化脓病灶。

2.中毒性病变链球菌产生的红疹毒素经咽部血管进入血液循环后，引起全身中毒症状，如发热、头晕、头痛、食欲缺乏、纳差等；红疹毒素可使皮肤血管充血、水肿，上皮细胞增生，白细胞浸润，以毛囊周围最为明显，形成典型的猩红热样皮疹。最终表皮死亡脱落；黏膜也可有点状出血；肝、脾、淋巴结等有不同程度的充血及脂肪变性，同时有单核细胞浸润；心肌可有混浊肿胀和变性，严重者可坏死；肾脏呈间质性炎症；中毒型患者的中枢神经系统可见营养不良变化。

3.变态反应性病变发生于个别病例，多见于病程第2～3周时。可能A群链球菌与被感染者的某些组织有相似的抗原，而产生免疫反应，或因抗原抗体复

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合物沉积在某些组织引起病变，主要引起心、肾及关节的变态反应性病变。

临床表现：潜伏期为2～12天，多数为2～5天。起病多急骤，以发热、咽峡炎和皮疹为主要临床表现。

1.发热85%～97%患者有发热，多为持续性，可高可低，近年来发热轻而短者增多。伴有头痛、食欲缺乏和全身不适等。脉搏增速，常超过体温增高的比例，小儿尤甚。热度的高低与持续时间与皮疹的轻重和变化一致，一般发热持续1周。

2.咽峡炎98%患者有咽峡炎，咽部初感干燥，继而疼痛，吞咽时加重。80%左右的患者有扁桃体肿大，可有灰白色或黄白色点片状脓性渗出物，易于抹去。

3.皮疹一般