肝病与糖代谢关系腹水浓缩回输术怎么样.ppt

发病机理一酶类活性异常胰岛素抵抗。胰岛素受体数量降低，活性降低。靶细胞对胰岛素敏感性降低。游离脂肪酸增高第29页,共39页，星期六，2024年，5月发病机理二升糖激素代谢障碍：甲状腺素、促肾上腺皮质激素、生长激素等均在肝还原或降解。其它因素：胰腺内分泌功能障碍；葡萄糖从侧枝入腔静脉;各种肝炎病毒本身或免疫损害胰腺；大量长期高糖饮食或静脉输注葡萄糖。第30页,共39页，星期六，2024年，5月临床表现多数缺乏糖尿病特征性表现，常被原有肝病症状掩盖，三多症状只占1/5且轻微。糖尿病并发症少见。常见症状体征为：消瘦、乏力、色素沉着、体毛脱落、营养不良、水肿等。肝病在前、糖尿病在后。肝功变化与血糖升降呈正相关。对40岁以上慢肝、肝硬化、酒肝、门体分流者要注意。第31页,共39页，星期六，2024年，5月

糖尿病肝损害与肝源性糖尿病鉴别要点糖尿病肝损害肝源性糖尿病多尿、多饮、多食不典型肝损害在糖尿病之后之前血清胰岛素下降或正常高胰岛素血症血磷下降不明显明显糖尿病并发症多少且轻肝损害轻重第32页,共39页，星期六，2024年，5月肝源性低血糖50mg/dl定义：各种肝病造成的低血糖。发生机制：◆肝病时肝功受损，糖原储备不足，糖原异生下降。◆糖原代谢酶系统功能异常。◆葡萄糖来源下降或消耗过多。第33页,共39页，星期六，2024年，5月临床表现决定于糖下降的速度、程度，原先有无脑血管病变急性：以植物NS症状为特点。亚急性：以精神错乱、行为异常为特点。慢性：CNS,周围NS广泛损害。第34页,共39页，星期六，2024年，5月共同特点空腹发作多，禁食、迟餐、限餐、增加肌肉活动均可促发。神经、精神症状明显。发作程度、频率常进行性加重与增多。随肝病治愈而消失。存在原发肝病症状与体征。第35页,共39页，星期六，2024年，5月神经细胞本身没有糖原储备。不能利用循环中的游离脂肪酸作为能源。其能量来源几乎完全直接来自血糖。低血糖对机体的影响以NS为主尤脑、交感N。低血糖持续6小时以上脑细胞损害为不可逆。第36页,共39页，星期六，2024年，5月低血糖诊断注意点缺乏特异性。低血糖症状不明显(原发病掩盖、服用药物抑制老年人)。第37页,共39页，星期六，2024年，5月药物与糖代谢升血糖药：糖皮质激素、利尿药(速尿、双克)、利福平、利血平、降压嗪、消炎痛、甲状腺素等。降血糖药：心得安、磺胺药、水杨酸盐等。引起尿糖假阳性药：水杨酸、吗啡、异菸肼、磺胺、维生素Ｃ。第38页,共39页，星期六，2024年，5月*感谢大家观看第39页,共39页，星期六，2024年，5月***2型糖尿病患者普遍存在IR早已定论，什么是胰岛素抵抗?胰岛素抵抗可以被定义为组织对胰岛素的反应不敏感，因此受胰岛素调控的葡萄糖利用(肌肉、脂肪)和肝糖输出失常。**11起初，患者糖代谢正常。患者渐发展糖代谢受损，胰岛素敏感性轻微下降伴胰岛素分泌增加-甚至高于正常。此阶段已有大血管疾病发生。随后IGT阶段，胰岛素敏感性继续受损。胰岛素分泌高于或少于正常水平，但此阶段大血管疾病高达40%。最后，患者表现为显性糖尿病。需注意的是大血管疾病的发生很早即出现，为了预防大血管并发症，代谢控制应近可能维持正常。***关于肝病与糖代谢关系腹水浓缩回输术怎么样肝脏是维持血糖浓度稳定的

重要器官空腹时肝脏释放的葡萄糖是血糖唯一的来源。糖原合成－储存(饱和后转成极低度脂蛋白→血→脂肪)糖原分解糖原异生储存“糖库”肝脏对机体葡萄糖分布起重要作用