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ｔ海南医学）２ｍ２年第１３卷第３期

颅脑损伤的药物性治疗研究进展

天津市红十字会医院神经外科（天津３００１３０）王呜池

剖伤性胸损伤包括创伤部位的直接２１一氨基类固醇具有很强的揶胡脂５血红蛋白制剂【ＦＩＢＯＣ】

损伤和剖伤后缺血缺氧，钙通道异常和质过氧化反应的能力，其代表药物Ｕ一ＨＢＯＣ是基因重组或化学修饰后的

脂质过氧化等病理过程所介导的继发性７４００６Ｆ的代谢产物能透过血脑屏障并发血红蛋白，能结合ＣＯ，升高血压，增加

损伤。刨伤发生后数天甚至数月内．继挥相似的药理作用】。美国，欧洲等４１心，脑等重要部位的氧分压。早期应

发性损伤仍在进行。因此，防止刨伤后个神经外科中心联合进行了Ｕ一７４００６Ｆ用１－：ＢＯＣ能保证创伤性脑损伤的病人重

继发性损伤具有重要意义，也是脑药物对１０２３例ＳＡＨ病人治疗的前瞻性研究．要脏器的氧供和血供，为进一步处理争

性治疗的目标。本文就此综述如下。认为它能显著减轻血管痉挛，降低死亡取时间。目前已有很多ＨＢＯＣ制制进

１钙通道阻滞剂率，促进神经功能恢复，且未发生任何副入Ⅱ期或Ⅲ期临床试验。其中变联阿司

钙褪载是酗损伤早期神经元损害的作用匹林双血红蛋白（Ｄ（１皿）已通过ｌｌｌ期临

关键因素之一。钙通道阻滞剂能选择性３类圄醇激素目ｉ安全疗效试验“，并在欧洲批准投放

地阻滞病理状态Ｆ的钙通道．防止继发类周醇激翥对重型颅脑损伤的治疗市场

性血昔痉挛，减少自由基生成Ｊ最近，作用一直存在争议。传统观念认为，它６神经营养因子

有人把它用于重型脑损伤和碌发性胸能抑制脂质过氧化，减少钙内流．减轻脑神经营养因子（ｍｒ）主要包括神经

干损伤，发现它能缩短昏迷时间，改善水肿，对胸损伤病人有保护作用但是，生长因子（Ｈ心’），脑源性神经营养因子

预后和降低死亡率。尼莫地平有可能增最近Ｌｉｅｂｅｒ和ｔＡＪ－ｒ等分别进行（ＢＤＷｔ），神经营养因子一３ｔＮＴ一３）它

加颅内压，而且它扩张血管的同时影响了大标本回顾性病例对照研究，认为剖们对神经元的生长，舒化，和功能维持起

了脑血管对的敏感性而不利于脑伤性脑损伤的病人应用皮质类固醇激着重要作用最近研究表明．脑损伤后

水肿的减轻，因此，应注意掌握适应症。素，无论大剂量还是小剂量均无益于病内源性ＮｒＦ表达增加，而预先刺激诱导

２自由基清除剂人的预后。因此，国外不在推荐使用此ＮＴＦ表达能增强神经原对再次损伤的耐

颅脑损伤后，钙内流增加，脑代谢改类药物。国内尚有人在应用且不乏治疗受力，提示ＮＴＦ表达增加是神经元抵御

变导致氧自由基（ＯＦＲ）大量产生。ＯＦＲ成功的病例报道，但缺乏严格的大规模缺血性损伤的正常保护机制。给予外源

攻击并破坏细胞膜，加重细胞内钙超载，临床试验验证。“性ＢＤＮＦ，ＮＧＦ，和２ｖｒ４／５也能保护中枢种

同时诱导ＤＮＡ，ＲＮＡ和蛋白质的交联和４消炎药物经抵御缺血性损伤ｊ，其机制可能与

氧化反应，进而介导神经元损伤具颅脑损伤后，血脑屏障破坏，外周血维持细胞内的钙稳态和清除自由基有

有自由基清除作用的药物较多，