超敏反应新版.pptx

第十章超敏反映;超敏反映(hypersensitivity),又称变态反映(allergy)：

指已致敏的机体再次接触同一抗原后，发生的生理功效紊乱或病理损伤。;超敏反映分为四型

（依发生机制和临床特点）：

Ⅰ型超敏反映(过敏反映)

Ⅱ型超敏反映(细胞溶解型或细胞毒型)

Ⅲ型超敏反映(免疫复合物型或血管炎型)

Ⅳ型超敏反映(迟发型超敏反映)

?;第一节Ⅰ型超敏反映

特点：

①由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参加；

②发生快，恢复快，普通无组织损伤；

③有明显的个体差别和遗传背景。

一.参加Ⅰ型超敏反映的成分

(一)抗原

★呼吸道---花粉、尘螨、霉菌等；

★消化道---鱼、虾、肉、蛋、牛奶等；

★皮肤---昆虫的毒素、化学物质等；

★肌肉、静脉---化学药品及异种动物血清等。;(二)抗体---IgE抗体

Th2细胞?IL-4

?

抗原?B细胞?IgE?

(三)IgEFc段受体（FcεR）：

●FcεRⅠ---高亲和性受体；

构成：α链（1条）、β链（1条）和γ链（2条）

存在：肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜(重要)及嗜酸性

粒细胞(活化)。

●FcεRⅡ---低亲和力受体。;（四）肥大细胞和嗜碱性粒细胞

分布：

肥大细胞---皮肤、粘膜下层及血管周边的疏松结

缔组织；

嗜碱性粒细胞---血液。

作用：释放生物活性物质，介导Ⅰ型超敏反映。

（五）嗜酸性粒细胞(eosinophils)

分布：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。

作用：

A.对Ⅰ型超敏反映产生负反馈调节作用；

B.参加Ⅰ型超敏反映晚期反映。;;;二.Ⅰ型超敏反映的发生机制

?

（一）致敏阶段

抗原?机体?产生IgE?结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞（FcεR）；

（二）发敏阶段

1.细胞活化释放生物活性介质

相似抗原?与IgEFab段(肥大细胞及嗜碱性粒

细胞)结合?IgE(两个或两个以上)交联?

FcεRⅠ的微集聚?启动肥大细胞及嗜碱性粒

细胞活化?释放生物活性介质；;2.释放的生物活性介质及其作用

（1）储存介质

①组胺（histamine）

作用：a.舒张微血管；

b.平滑肌收缩；

c.外腺分泌细胞分泌增加。

②激肽原酶（kininogenase）

激肽原(血浆)缓激肽(9个氨基酸)

作用：a.平滑肌收缩；

b.血管扩张,通透性增加。

③嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)

作用：a.对嗜酸粒细胞有趋化作用；

b.对早期反映有克制作用。;（2）细胞内新合成的介质

①白三烯（leucotrienes，LTs）

构成：LTC4、LTD4和LTE4的混合物。

作用：a.强支气管平滑肌收缩作用（比组胺强

100～1000倍），且效应持久；b.也可引

起血管扩张、通透性增加及增进腺体分

泌。

②前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2）

作用：a.能使支气管平滑肌收缩；b.血管扩

张、通透性增强。

③血小板活化因子(plateletacti-vatingfactor，PAF)

作用：凝集、活化血小板?释放血管活性胺

?血管通透性增加。;;3.早期反映和晚期反映特点

早期反映特点：

①发生快速；②多为功效紊乱；③通过紧急治疗

可完全恢复；④颗粒内释放的介质重要参加早

期反映。例：青霉素引发的过敏性休克。

晚期反映特点：

①发生较慢；②伴有炎性变化；③新合成介质、

细胞因子及嗜酸粒细胞等重要参加晚期反映。

例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润。;;三.Ⅰ型超敏反映的常见疾病?

（一）过敏性休克

1.药品过敏性休克

药品：青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、

链霉素、磺胺、有机碘等。

机制：青霉素?机体?青霉噻唑醛酸和青霉