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芍药苷抗氧化应激机制研究进展

包钰婷;郭在培;王小雪;杨北辰

【摘要】大量研究表明芍药苷具有明显的抗氧化作用,主要通过抑制氧化亢进、增

强抗氧化能力、改善线粒体功能、抑制钙离子超载、抗凋亡、抑制/活化相关信号

通路等多途径、多靶点发挥作用,本文将对其进行综述.%Thesignificantly

antioxidanteffectofpaeoniflorinisreportedinmanyreportsrecently.The

mechanismofantioxidantstressrelatingtoinhibitionofthe

hyperoxidation,enhancingantioxidantcapacity,improvingmitochondrial

function,inhibitingcalciumoverload,anti-apoptosis,inhibitingor

activatingrelativesignalingpathwaysect,whichisreviewedinthisarticle.

【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》

【年(卷),期】2017(033)006

【总页数】4页(P374-377)

【关键词】芍药苷;抗氧化应激

【作者】包钰婷;郭在培;王小雪;杨北辰

【作者单位】四川大学华西医院皮肤性病科,四川成都,610041;四川大学华西医院

皮肤性病科,四川成都,610041;四川大学华西医院皮肤性病科,四川成都,610041;四

川大学华西医院皮肤性病科,四川成都,610041

【正文语种】中文

芍药苷(paeoniflorin，PF)提取自芍药的根部，是其主要生物活性物质。国内外多

项体内外研究表明，PF是一种有效的抗氧化剂。本文将对PF抗氧化应激机制的

研究进展进行综述，为其临床应用提供科学理论依据。

1.1活性氧簇(reactiveoxygenspecies，ROS)大量研究应用不同实验方法均发

现PF可明显清除ROS的过度产生。Wankun等[1]应用分光光度法发现PF能明

显减少H2O2诱导的人视网膜色素细胞内ROS生成；Yu等[2]应用流式细胞术检

测到PF显著降低了γ辐射诱导的人EAhy926细胞内ROS生成。

1.2NADPH氧化酶(NOX)研究发现，PF能显著抑制多比柔星诱导的心肌细胞

NOX2、NOX4mRNA及蛋白的表达，降低NOX的活性[3]；有报道PF能剂量

依赖性地降低高糖诱导的肾小球系膜细胞NOX活性[4]，从而改善氧化应激对组

织细胞造成的损伤。

1.3活性氮簇(reactivenitrogenspecies，RNS)部分研究发现PF可有效抑制

RNS的产生。例如，Su等[5]应用免疫印迹法发现PF明显抑制了脂多糖(LPS)诱

导的糖尿病大鼠肾脏蛋白质3-NT升高，而该蛋白是·ONOO-产生的一种间接标记

物；Zhong等[6]应用分光光度法检测到PF能显著减少β淀粉样肽1-42[β-

amyloidpeptide(1-42)，Aβ(1-42)]诱导的大鼠海马组织NO产生。

然而，PF对DPPH·的清除效果尚有争议。有研究表明PF可显著清除DPPH溶液

中的自由基[7]；还有报道认为PF不能清除H2O2诱导的大鼠皮层内自由基[8]。

这可能与PF对氧化应激化学体系与生物体系的影响存在差异有关。

1.4一氧化氮合酶(NOS)有研究显示PF能明显抑制缺血诱导的大鼠脑组织中

iNOS蛋白表达[9]以及降低Aβ(1-42)诱导的NOS活性增高，降低NO水平[10]。

1.5丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、羰基蛋白质(carbonylprotein，CP)、髓

过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)、过氧心磷脂、8-异前列腺素F2α等氧化

指标研究表明，PF能显著降低缺氧诱导的乳鼠心肌细胞产生的LDH和MDA[11]，

还减少了葡聚糖硫酸钠(dextrans