甲状腺激素与5.pptx

甲状腺激素与

抗甲状腺药

第三十一章

主要内容

0甲状腺激素。抗甲状腺药

第一节甲状腺激素

甲状腺

重20～30g,主

要由甲状腺泡构成，

是人体内最大的内

分泌腺。它位于气

管上端两侧，甲状

软骨的的下方，分

为左右两叶，中间

由较窄的峡部相联，

呈“H”形。

甲状腺激素

■甲状腺素(Thyroxine,四碘甲腺原氨酸，T₄)

■碘甲腺氨酸

(triiodothyroxine,三碘甲腺原氨酸，T₃)

T₄的含量较高

T3是主要的生理活性物质

甲状腺激素类的化学结构

一碘酪氨酸(MIT)二碘酪氨酸(DIT)

四碘甲状腺原氨酸(T₄)3,3,5-三碘甲状腺原氨酸(T₃)

血液

贮存释放

【甲状腺激素合成、贮存、释放】

过氧

化酶碘化

TG

MIT一碘酯氨酸

DIT二碘酯氨酸

TG甲状腺球蛋白

MIT+DITf

DIT+DIT

胃肠I

血液1-

摄取活化合成

腺泡腔

TG

蛋白水解酶

缩合

下丘脑TRH

垂体1

甲状腺T

甲状腺激素分泌调节

13

1.促进代谢

糖代谢血糖不变或略增

◎T₃、T₄能促进单糖的吸收，增加糖原分解

◎促进糖的氧化利用

脂肪代谢加速脂肪分解，促进胆固醇氧化，使血清胆固醇下降。

蛋白质代谢

正常量使蛋白质合成增加，促进生长发育

大剂量反而会促进蛋白质分解。

作用

水盐代谢甲状腺功能低下者Na+、Cl-潴留，细胞间液增加，大量粘蛋白沉积于皮下组织，产生粘液性水肿。

铁代谢甲状腺功能低下者障碍，促红细胞生成素分泌减少，骨髓生成红细胞减少，引起贫血。

能量代谢T₃、T₄使细胞生物氧化率增加，产热与氧耗增加，产生CO₂增加，基础代谢率上升。

2.促进生长发育

骨骼、脑和生殖器官

出生后头四个月影响最大。

呆小病甲状腺激素缺乏

3.神经系统

促进正常功能，提高神经兴奋性。

甲亢病人有神经过敏、急躁、震颤等症状。

4.心脏

加强心血管系统对儿茶酚胺的敏感性，类似于肾上腺素的作用，普萘洛尔可对抗。

作用机制

■核受体介导作用

T₃与受体结合，然后与特异性启动/调节基因序列结合，调节基因转录，影响蛋白质合成。

■非基因作用

(1)与膜上受体结合促使物质进入膜内；

(2)与线粒体受体结合影响能量代谢；

(3)T₃直接激活Na+,K+-ATP酶增加离子转运及氧

的利用。

用途

1.甲亢的内科治疗

适用于轻症和不宜手术或放射性碘治疗者。先用大剂量后用维持量，疗程1一3年。

2.甲亢的手术前准备：

术前给予，使甲状腺功能恢复或接近正常，可减少麻醉和术后并发症，防止术后发生甲状腺危象。

术前2周，需同时合用大剂量碘，使腺体缩小，变硬，减少手术中出血。

3.甲状腺危象的综合治疗

甲状腺危象的病人有高烧、心衰、肺水肿、

电解质紊乱而危及生命。

用大剂量碘剂阻止甲状腺激素的释放，大

剂量硫脲类可作为辅助治疗，阻断甲状腺激素的合成，同时也可使用β受体阻断剂控制交感神经功能，改善甲亢症状。

药物相互作用

■使口服抗凝药作用增强

■磺胺类、磺酰脲类、PAS、PABA、保泰松、巴比妥类、酚妥拉明、VB₁₂等能抑制甲状腺功能，引起甲状腺肿大，合用注意。

(一)复方碘溶液、KI、NaI

剂量不同，作用不同

小剂量补碘，防治单纯性甲状腺肿。

大剂量抑制甲状腺蛋白水解酶；

影响过氧化物酶，抑制激素合成；使腺体缩小，血管增生减轻

二、碘和碘化物

大剂量作用机制

在体内变成I-,暂时抑制甲状腺激素的释放；

抑制了甲状腺球蛋白水解酶，使T₃、T₄不能解离；

抑制H₂O₂产生而抑制甲状腺激素的合成；拮抗TSH的作用，使甲状腺缩小。

作用特点

作用快而强，1-2天显效，2周时作用达高峰。

使腺体缩小，变硬，血管网减少，充血减轻，利于手术。

【用途】

1.单纯性甲状腺肿

食盐中加人1/万～1/10万的碘化钾或碘化钠，早期病人可以服复方碘溶液0.1～0.5ml进行治疗。

2.甲亢手术前准备：3.甲状腺危象：

用大剂量碘，同时合用硫脲类治疗。

不良反应

1.过敏反应：

血管神经性水肿，上呼吸道粘膜充血，甚至严

重的喉头水肿。

2.慢性碘中毒：

长期应用表现为口腔有铜腥味、咽喉部烧灼感、

唾液分泌增多、鼻炎、眼刺激症状等。

3.诱发甲亢：

长期服用可诱发甲亢，碘还可经胎盘和乳汁排

出，引起新