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第１３卷第５期中医药导报２００７年５月

Ｖｏ１．１３Ｎｏ．５ＧｕｉｄｉｎｇＪｏｕｒｎａｌｏｆＴＣＭＭａｙ．２００７

脑缺血兴奋神经毒性损伤的中医药实验研究进展

ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＳｔｕｄｙＰｒｏｇｒｅｓｓｏｎＥｘｃｉｔａｔｏｒｙＮｅｕｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙＩｎｊｕｒｙｏｆＣｅｒｅｂｒａｌＩｓｃｈｅｍｉａ

徐伟

（湖南中医药大学２００４级硕士研究生，湖南长沙４１０００７）

［摘要］文章阐述了脑缺血神经兴奋性损伤的主要机制，并从中药复方、中成药、单味中药、中药提取物及有效成分等多

方面阐述了中医药对神经兴奋毒性的抑制作用。大量研究表明：中医药在兴奋氨基酸毒性这一环节可能有抑制作用，能抑制

ＥＡＡ的释放下调ＮＭＤＡ受体，从而起到保护神经元作用。

［关键词］脑缺血；神经兴奋毒性；抑制作用；中医药；综述

［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｔｈｅｐａｐｅｒｅｘｐｏｕｎｄｅｄｔｈｅｍａｉｎｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｅｘｃｉｔａｔｏｒｙｎｅｕｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙｉｎｊｕｒｙｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ，ｆｒｏｍｔｈｅｓｅａｓｐｅｃｔｓ

ｏｆｃｏｍｐｌｅｘｐｒｅｓｃｒｉｐｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎｅｓｅｈｅｒｂｓ，Ｃｈｉｎｅｓｅｐａｔｅｎｔｄｒｕｇｓ，ａｎｄＳＯｏｎ，ｅｘｐｌａｉｎｅｄｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎｅｓｅｈｅｒｂｓｏｎｅｘｃｉｔａｔｏｒｙｎｅｕ－

ｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙｉｊｎｕｒｙ．ＭａｎｙｓｔｕｄｉｅｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔＴＣＭｍａｙｂｅｈａｄｃｅｒｔａｉｎｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｉｎｔｈｅｌｉｎｋｏｆｅｘｃｉｔｉｎｇａｍｉｎｏａｃｉｄｓｔｏｘｉｃｉｔｙ，ｃｏｕｌｄｓｕｐ—

ｐｒｅｓｓｔｈｅｒｅｌｅａｓｅｏｆＥＡＡａｎｄｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＮＭＤＡａｃｃｅｐｔｏｒｔｏａｃｈｉｅｖｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｆｏｒｐｒｏｔｅｃｔｉｎｇｎｅｕｒｏｎ．

［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］Ｉｓｃｈｅｍｉａ；ＥｘｃｉｔａｔｏｒｙＮｅｕｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ；Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ；ＴＣＭ

［中图分类号］Ｒ２８５．５［文献标识码］Ａ［文章编号］１６７２—９５１Ｘ（２００７）０５—００９７—０３

兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）引发的神经兴奋毒性是缺血性脑２．１复方研究贺运河等研究表明使用脑泰方５ｄ后，

损伤的重要机制之一。近年，随着对ＥＡＡ及其Ｎ一甲基一能降低兴奋性氨基酸类神经递质含量，同时增加Ｉ从（抑制

Ｄ一天门冬氨酸受体（ＮＭＤＡ）引发的神经兴奋毒性机制的不性氨基酸）含量，以对抗ＥＡＡ的神经毒性而抗缺血再灌注损

断认识，中医药对这方面的干预作用也在不断的深入研究。伤。高维娟等在１、７、１５ｄ时间点观察益肾降浊汤对脑缺

１脑缺血神经兴奋毒性损伤的主要机制血再灌注大鼠海马组织ＥＡＡ含量的影响，结果表明益肾降

脑缺血缺氧时，神经元释放ＥＡＡ增加，重摄取减少和死浊汤可抑制脑缺血再灌注后ＥＡＡ的异常释放，降低细胞间

亡细胞ＥＡＡ的大量溢出，细胞间隙ＥＡＡ浓度很快增加。细隙中ＥＡＡ的浓度，从而保护神经元。耿小茵等研究发现

胞间隙中超常量的ＥＡＡ持续强烈地作用于细胞膜上的ＮＭ—补阳还五汤可降低沙土鼠脑缺血一再灌注脑内Ｇｌｕ（谷氨

ＤＡ受体，导致神经元损伤。其损伤机制有两个方面：一是酸）含量，其抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺

ＮＭＤＡ受体激活，受体门控性离子通道开放，