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糖尿病胃轻瘫的药物治疗

目的：

糖尿病胃轻瘫(DGP)是糖尿痛(DM)常见的并发症，临床上主要

出现厌食、恶心、呕吐、腹胀等多种症状，严重影响患者的生活质量，

往往导致不可预测的血糖波动，加速病情恶化。目前DGP的发病机制

尚不十分清楚，治疗上则包括基础治疗、药物治疗、手术治疗、胃电

起搏等多种方式。从医学经济学的角度看，药物治疗仍然作为广大患

者的首选方案。

文献阅读：

胃轻瘫相关知识：

临床表现：主要表现为以下几点:①近端胃张力性收缩减弱,容受性

舒张功能下降;②胃窦收缩幅度降低,频率减少;③胃推进性蠕动

减慢或消失;④胃固体和液体排空延迟;⑤移行性运动复合波

(migratingmotorcomplex,MMC)Ⅲ相缺如或幅度明显降低;⑥幽

门功能失调,紧张性和时相性收缩频率增加;⑦胃电节律紊乱;⑧

胃扩张感觉阀值降低,造成餐后胃运动异常。

作用机制：

1.神经病变:神经病变可能发生于自主神经、肠神经系统(ENS)和

受体部位。

2.Cajal间质细胞缺失或减少:Cajal间质细胞是胃肠道的起搏细胞,

其不仅能起搏有节律的胃电活动,还能将产生的电节律传递给平滑

肌细胞.

3.胃平滑肌形态学改变:糖尿病大鼠胃环行肌和纵行肌均变薄,以

纵行肌变薄为著。

4.高血糖:研究表明胃的运动、排空功能受血糖浓度调节,1、2型

糖尿病患者血糖浓度的增高与胃排空延迟之间互为因果,即血糖增

高可抑制胃排空,而胃排空抑制又使血糖浓度不易控制,从而形成

恶性循环。

5.胃肠激素失调:胃肠激素对胃肠运动具有重要调节作用,糖尿病

患者的胃肠激素水平发生明显改变,因此推测胃肠激素失调可能与

糖尿病性胃轻瘫的发病有关。

6.微血管病变:糖尿病性微血管病变可见于眼、肾脏、神经等全身

多处部位,也可见于消化道,可造成局部缺血而致胃壁平滑肌细胞

变性,从而影响平滑肌的正常舒缩功能。

7.幽门螺杆菌(HP)感染:对HP与糖尿病性胃轻瘫的关系,目前观点

尚不一致。

8.一氧化氮合酶(NOS):胃窦组织NOS活性增强可能参与了糖尿病性

胃轻瘫的发生。

糖尿病患者胃轻瘫发生的风险率：总体2．6％，1型糖尿病5．2％，

2型糖尿病1．0％，低于传统意义的估计。与年龄、性别配对的对照

组相比，1型糖尿病患者发生胃轻瘫的风险约是对照组30倍，2型糖尿

病患者约是对照组的8倍。l型糖尿病患者发生胃轻瘫的风险比2型糖

尿病患者高出约4倍[1].

1、DGP的治疗

1．1基础治疗：①监测血糖。尽可能将血糖严格控制至目标水平，

即空腹血糖为4．4～6．1mmol／L，非空腹血糖4．4～8．0mmol／L。

②控制饮食。应少食多餐，减少脂肪摄人量，以低脂低纤维饮食为宜。

③调整生活方式。应尽可能戒烟酒，适量运动，避免剧烈运动。④降

低心理压力。在医务人员的帮助下，确立对疾病的正确认识，减少紧

张、焦虑心理。

1.2DGP的药物治疗

1.2.1多巴胺受体拮抗剂甲氧氯普胺(胃复安)是一种多巴胺受体拮

抗剂，并增加肠肌神经丛释放乙酸胆碱而具有促胃动力作用,兼有轻

度5-HT3受体拮抗及5-HT4受体兴奋作用，是唯一获美国食品药品监督

管理局(FDA)批准的用于治疗糖尿病胃轻瘫的药物。甲氧氯普胺的不

良反应较多治疗剂量时20％的患者可出现中枢不良反应，长期用药

，

可引起锥体外系反应。使用甲氧氯普胺时首先须进行试验性用药，观

察药物不良反应，而后逐步探寻个体的最低有效剂量；使用水溶剂型

的甲氧氯普胺血药浓度更易于预测，便于调整用药。使用水溶剂型的

甲氧氯普胺血药浓度更易于预测，便于调整用药。

多潘立酮(吗丁啉)通过阻断胃肠道多巴胺受体,发挥加强胃肠

蠕动、促进胃排空、防止食物返流的作用。多潘立酮的促动力作用与

甲氧氯普胺相近，但不易透过血脑屏障，对脑内多巴胺受体无抑制作

用，因而其中枢不良反应较小。不影响胃酸的分泌、pH或血清促胃液

素水平。多潘立酮的副作用少于胃复安，而疗效与其相似，有望替

代甲氧氯普胺成为治疗糖尿病胃轻瘫的首选药物。

1.2.2胃动素受体激动剂红霉素(Erythromycin)为临床治疗DGP最常

用的药物之一。试验证明，红霉素无论是静脉注射，还是短期口服(4

周)或长期口服(1～11个月)维持治疗，均能增加胃固体排空，改善

临床症状，且静脉用药效果更好。红霉素是通过作用于靶器官上的胃

动