右心衰竭课件.ppt

何建国-右心衰（三）降低右室后负荷治疗—PDE-5抑制剂理论依据：PDE-5抑制心肌收缩力动物研究：扩张血管、逆转重构、增加肥厚心肌的收缩力临床研究：2009年加拿大心衰指南中推荐西地那非用于治疗左心衰竭继发的PH；尚未见临床西地那非治疗PAH继发右心衰竭的文献。何建国-右心衰（四）、其它证实对左心衰竭有效的药物血管紧张素转化酶抑制剂影响体动脉压力β受体阻滞剂在单纯的右心衰模型上，β受体阻滞剂恶化心衰，并且独立于其扩张肺血管的作用。慢性右室压力超负荷时β肾上腺素能受体密度减少（与左心衰相似），虽然升高的儿茶酚胺水平可能与肺血管阻力增加相关，但是没有研究表明长期β受体阻滞剂治疗右心衰能改善肾上腺素能受体的反应。何建国-右心衰（五）抗氧化治疗和代谢调节治疗Redout,E.M.,etal.AmJPhysiolHeartCircPhysiol2010;298(3):H1038-1047.抗氧化治疗代表药物：EUK-34机制：是一种合成的抗氧化剂，具有超氧化物歧化酶和过氧化氢酶类似的作用，能清除胞浆和线粒体来源的活性氧。能减轻心肌细胞肥厚，并且与肌球蛋白重链-β和3型脱碘酶mRNA的表达相关。能降低右室氧化应激和促凋亡信号，预防间质纤维化。对野百合碱诱发PAH大鼠模型的磁共振检查提示清除活性氧对右室舒张末容积无影响，但能显著减少收缩末容积的增加。尚未开始进行临床研究。何建国-右心衰（五）抗氧化治疗和代谢调节治疗Redout,E.M.,etal.AmJPhysiolHeartCircPhysiol2010;298(3):H1038-1047.代谢调节治疗代表药物：二氯乙酸是丙酮酸脱氢酶激酶（PDK）的抑制剂；使葡萄糖代谢从糖酵解向糖氧化转变；能逆转肺动脉高压重构肺动脉和肥厚右室的线粒体超极化，增加肥厚心肌的葡萄糖氧化和增加心脏做功；通过恢复右室复极和增强葡萄糖氧化，部分逆转右室功能和右室肥厚；对正常组织无显著影响；目前的研究仅限于动物研究，尚未开始进行临床试验。何建国-右心衰（六）、介入治疗抗心律失常治疗：进行性右室扩张常与房性心律失常和束支传导阻滞相关；在维持窦性心律方面并没有共识；推荐包括频率抢占起搏和消融重构右房等方法。再同步化治疗（CRT）改善右室收缩功能：机制：通过改善同步收缩和室间隔运动的机制降低心室间相互依赖作用；减少二尖瓣反流和肺静脉高压，逆转左、右室重构。临床研究：44名左心衰竭患者应用CRT治疗，右室不同步收缩显著得到改善，右室射血分数轻度增加（1.9±5.0%），但低于左室射血分数的增加（5.1±9.0%）。何建国-右心衰（六）、介入治疗—房间隔造口术（BAS）仅用于重症患者，作为向移植手术过渡的姑息治疗手段；心房水平右向左的分流，降低右室充盈压，改善右心功能和左室充盈；增加心输出量增加全身的氧运输；手术死亡率很高，约15%。何建国-右心衰（七）、手术治疗国际心肺移植协会的登记注册报告PAH移植患者的生存率：1年、3年、5年和10年分别是66%，57%，47%和27%。最佳的移植类型尚未达成共识单纯肺移植单肺移植：缺血-再灌注损伤明显双肺移植：缺血-再灌注损伤减轻肺心联合移植术：决定取决于PAH患者心功能失代偿的严重性。何建国-右心衰五、继发于左心衰竭的右心衰竭发病机制：肺静脉高压和继发性肺动脉高压致右室后负荷增加；左、右心室发生类似的心肌病过程；冠状动脉病变导致右室心肌缺血；由于体循环低血压致冠状动脉灌注不足；心室间相互依赖；由于受心包腔限制，左室扩张导致右室舒张功能障碍何建国-右心衰血流动力学异常和预后DAlonzoetal.AnnalsIntMed1991;115:343-349肺动脉平均压01020304050平均生存时间(月)平均右心房压平均心搏指数55mmHg

?85mmHg10mmHg

?20mmHg?4l/min/m2

2l/min/m2何建国-右心衰右心功能评价比较 评价方法参数心脏磁共振超声心动图右心导管（包括右