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急性中毒的监护

定义：急性中毒（acuteintoxication）是指毒物短时间内经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，使机体受损并发生器官功能障碍。急性中毒起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命，必须尽快作出诊断与急救处理。

疾病分类：1、工业性毒物：包括工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属汽油、氯气氰化物、甲醇硫化氢等。2、农业性毒物：有机磷农药，化学除草剂，灭鼠药，化肥等。3、药物过量中毒(poisoning)：许多药物(包括中药)过量均可导致中毒，如地高辛，抗癫痫药，退热药麻醉镇静药，抗心律失常药等。

发病机制1、毒物吸收：（1）呼吸道：烟、雾、蒸气、气体、一氧化碳等（2）消化道：各种毒物经口食入（3）皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。

2、毒物代谢：大多数毒物进入体内经肝脏代谢转化后毒性减弱或消失，并由肾脏排泄，一些毒物亦可为原形经肾脏排泄。少数毒物可由皮肤汗腺、乳腺、泪液、呼吸道、胆道或肠道排泄。各毒物间的排泄速度差异很大，主要取决于毒物本身特性和患者肾脏功能，毒物排泄时间最长可达数周甚至数月。毒物代谢动力学中的毒药物体内分布特点对指导中毒治疗具有重要意义。治疗中的促进毒物排泄方法对于中毒早期毒物大部分积聚于血流中的病人效果较好，当毒物的分布在体内达到平衡时，大多数毒物仅有5%左右存在于血液中，此时仅采用排泄治疗效果较差。此外毒物脂溶性高或血浆蛋白结合率高，中毒时毒物剂量较大，休克等因素亦会导致毒物排泄速度减慢。

中毒机理1、局部的刺激腐蚀作用2、组织细胞缺氧3、麻醉作用4、抑制酶的活性5、干扰细胞膜或细胞器的生理功能6、受体的竞争结合

临床表现1、皮肤粘膜：灼伤（强酸、强碱）、发绀（亚硝酸盐）、黄疸（鱼胆）2、眼：瞳孔散大（阿托品）、瞳孔缩小（吗啡）、视神经炎（见于甲醇中毒）3、神经系统：昏迷、谵妄（见于阿托品中毒）、肌纤维颤动（见于有机磷）、惊厥（见于有机氯、异烟肼）、瘫痪（见于三氧化二砷）、精神失常（见于一氧化碳、阿托品）4、呼吸系统：呼吸气味：酒味、苦杏仁（氰化物）、蒜味等呼吸加快：水杨酸类、甲醇呼吸减慢：催眠药、吗啡肺水肿：磷化锌、有机磷等。

8、严重并发症出现致死性的心力衰竭和休克可并发严重心律失常、肺水肿、呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭。肾脏损害，出现血尿、蛋白尿、急性肾功能衰竭、高血压、氮质血症等。神经系统出现抽搐、瘫痪、昏迷、中枢性呼吸衰竭。引起贫血、溶血，诱发DIC、广泛出血。在度过急性中毒急性期后部分患者可遗留后遗症，如腐蚀性毒物中毒引起的消化道变形和狭窄，影响正常饮食；脑部中毒损害或严重缺氧后发生精神运动功能障碍。

2、体格检查（1）神志：是清醒、朦胧、谵妄、还是昏迷，表情是痛苦还是烦躁。（2）血压、脉搏、心率与心律、呼吸（频率与节律，肺部有无罗音，呼出的气体有无特殊气味，如：有机磷中毒有蒜臭味，乙醇中毒有酒味，硫化氢类中毒有蛋臭味等）。（3）瞳孔大小及对光反射情况。如扩大：见于阿托品、苯丙胺等中毒；缩小见于有机磷、吗啡、麻醉剂等中毒。（4）皮肤、口唇颜色（发绀、樱红、苍白或灰白）、口唇周围及口腔内有无腐蚀痕迹，有无药渍及气味，皮肤有无炎性损害、创口及注射痕迹，体表温度及湿度，皮肤干燥及脱水程度。（5）有无肌肉抽搐及痉挛，腹部有无压痛。

鉴别诊断举一个例子，如对诊断一时不明确且伴昏迷者，要与低血糖、酮症酸中毒、颅内出血、中枢感染、肝性脑病、尿毒症、电解质紊乱等进行鉴别诊断。

急救措施：急性中毒伴有下列表现时：提示病情危重①深昏迷；②休克或血压不稳定；③高热或体温不升；④呼吸衰竭；⑤心力衰竭或严重心律失常；⑥惊厥持续状态；⑦肾功能衰竭；⑧弥漫性血管内凝血（DIC）；⑨血钠高于150mmol/L或低于120mmol/L。对于这些患者，应常规监测肝、肾等各脏器功能，为病情判断和支持处理提供依据。

对症支持治疗很多急性中毒并无特殊解毒疗法。对症支持治疗很重要，可帮助危重患者渡过难关，重要的在于保护生命脏器，使其恢复功能。急性中毒患者应卧床休息，保暖。应密切注意观察患者的神志、呼吸、循环等情况，给予相应处理。

治疗方法1、立即将患者脱离中毒现场：（1）如为接触或吸入性中毒，应立即将中毒者迁离中毒场所，脱去污染衣服，以温开水洗净皮肤表面的毒物。（2）如有创面，应将创面洗净，敷药、包扎。

2、清除体内尚未被吸收的毒物（1）清除胃肠道尚未被吸收的毒物①、催吐：A、适应症：神志清楚而能合作者。B、禁忌症：昏迷、惊厥、进食强腐蚀剂、煤油、汽油等患者忌用；年老体弱、妊娠、高血压、心脏病、门脉高压等患者慎用。

②、洗胃：A、适应症：昏迷和不合作者,应尽早进行，一般服毒后6小时再洗胃效果不佳。B、禁忌症:腐蚀性毒物（如强酸或强碱）中毒者忌用。C、方法:胃管法、注射器法和洗胃机洗