强迫症的发病可能机制及治疗进展课件.pptVIP

强迫症的发病（可能）机制与治疗进展

强迫症的（可能）机制与治疗进展强迫症是以强迫症状为主要表现的一种神经症。患者深知这些强迫症状不合理、不必要，但却无法控制或摆脱，因而焦虑和痛苦。患病率（国外）2--3%，我国0.3‰

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强迫症的（可能）机制遗传方面研究发现：强迫症患者与双亲的同病率为5—7%，远远高于普通人群。当然，这个数字并不完全意味着遗传的作用，无法排除环境因素（如同一家庭）的影响。

强迫症的（可能）机制社会心理因素方面研究发现：强迫症患者较多地使用不成熟的防御机制，而且多具有内向的、神经质的个性特征。（王国强、张亚林，2006）

强迫症的（可能）机制器质性因素研究发现：强迫症的发病有神经生物学基础。结构性影像学：Stephen等（2004）荟萃分析研究认为，眶额叶、尾状核、扣带回前部和丘脑是强迫症病理机制的重要部位。不同研究都提示强迫症存在皮层和皮层下结构体积的改变。

强迫症的（可能）机制结构性影像学：Atmaca等（2007）对12例未服药的强迫症患者进行眶额叶、尾状核、扣带回前部和丘脑的MRI研究，发现强迫症的脑白质体积增加，双侧眶额叶体积减小，双侧丘脑体积增大。提示眶额叶和丘脑可能是强迫症发病重要部位。

强迫症的（可能）机制功能性影像学：Whiteside等（2006）的MRS研究表明，强迫症患者右侧眶额叶灰质谷氨酸/肌酸比值和NAA/肌酸比值增加，双侧尾状核头部肌醇/肌酸比值减小，右侧眶额叶灰质谷氨酸/肌酸比值与强迫症状相关。Sumitani等（2007）的MRS研究表明，在对SSRIs联合非典型抗精神病药有效的强迫症患者中，扣带回前部NAA水平下降。NAA：N-乙酰门冬氨酸

强迫症的（可能）机制神经递质研究：认为5-HT系统功能增高与强迫症发病有关。证据：1.氯米帕明及SSRIs具有抑制5-HT再摄取作用药物，对强迫症有良好疗效，缺乏该作用的药物其疗效不佳。2.强迫症状减轻常伴血小板5-HT含量和脑脊液5-羟吲哚醋酸（5-HIAA）含量下降。3.治疗前血小板5-HT和脑脊液5-HIAA水平较高病例用氯米帕明治疗疗效较佳。4.强迫症患者口服选择性5-HT激动剂可使强迫症状暂时加剧。

强迫症的（可能）机制SteinD(2001年)总结近20年的文献后发现：SSRIs治疗OCD的有效率为50～60％；部分用SSRIs疗效欠佳的OCD患者合用多巴胺受体阻滞剂如氟哌啶醇等药物后可改善部分症状。

强迫症的（可能）机制SteinDJJ(2000年)提出了DA／5-HT功能失调的假说．认为OCD的发病是由于中枢DA和5-HT功能共同发生异常的结果。

强迫症的（可能）机制脑神经肽：近年来的研究发现，OCD患者存在有精氨酸血管加压索(AVP)、催产素(OC)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、生长抑素(SS)和阿片肽(OP)等多种脑神经肽的异常。

强迫症的（可能）机制总之：强迫症发病机制复杂。脑影像学、神经生化等研究没有找到强迫症明确的病因。强迫症发病机制的假说对目前临床实践有现实意义；对强迫症病因进一步探索研究有指导意义。

强迫症的治疗进展强迫症非药物治疗：外科手术治疗MECTrTMS（重复经颅磁刺激）DBS（深部脑刺激），2009年2月FDA批准治疗慢性、严重的强迫症。心理治疗—暴露反应阻止疗法（ERP）、认知行为疗法（CBT）、认知疗法（CT）。前两者较后者效果更好，个别治疗比小组治疗效果更好。但多数病人仍无法获得痊愈.

强迫症的治疗进展有效的强迫症研究的２２种高质量高影响因子的期刊，用关键词“ossessivecompulsive”在PsycINFO和Medline上检索．包含1980年1月到2001年12月间的文献．共收集到32个临床试验。

强迫症的治疗进展36组SRI类药物治疗:包括18组氯米帕明、8组氟伏沙明、4组舍曲林、4组百优解、1组帕落西汀、1组西酞普兰等SSRIS类药物4组用三环类（2组丙咪嗪、2组去甲丙咪嗪）2组用抗焦虑药物（丁螺环酮和氯硝西泮）；2组其他**氯米帕明代表的是SRI药物，而不是三环类抗抑郁药。

强迫症的治疗进展结果：1.氯米帕明优于其他SSRI类药物，大约60－70％的患者在治疗后会症状改善。2.非选择性的SRI类药物比SSRI类和其他三环类药物对治疗强迫症状更有效。3.药物既不加强也不减弱认知行为疗法对强迫治疗的有