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第三十六章甲状腺激素及抗甲状腺药
ThyroidHormonesantithyroiddrugs
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第一节甲状腺激素
□甲状腺素(thyroxine,T4)
□三碘甲状腺原氨酸
(triiodothyronine,T3)
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HO—0—CH₂—CH
Co0
3,3,5-Triiodothyronine
(reverseT₃)
NH₂
0-CH₂—CH
C00H
3,5,3-Triiodothyronine
(T₃)
I
HO-0—
Thyroxine
INACTIVATION
Deamination
DecarboxylationConjugation
(glucuronideor
sulfate)
Deiodination
ACTIVATI0N
通笛为求精建
NH₂
-CH₂—CH
C00H
H0—(
I
INACTIVATI0N
海通大摩
二.甲状腺激素的合成、贮存、分泌
□碘的摄取:
甲状腺腺泡细胞主动摄碘,浓集碘(碘泵)
□碘的活化和酪氨酸碘化:
碘化物在过氧化物酶的作用下氧化成活性碘(10或l+);活性碘与TG分子上的酪氨酸残基结合成MIT、DIT
□缩合(耦联):
在过氧化物酶的作用下,MIT+DIT→T₃;DIT+DIT→T₄
□释放:
胞饮作用,将TG吞入细胞内,经蛋白水解酶水解后释放
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T
绒毛
I-
碘泵脱MIT
碘DIT
T₃T₄
血中的I-
血液
TG:甲状腺球蛋白TPO:过氧化酶
MIT:一碘酪氨酸DIT:双碘酪氨酸T₃:三碘原氨酸T₄:四碘原氨酸
(甲状腺素)
甲状腺激素合成、分泌示意图
甲状腺腺泡细胞
腺泡腔胶质
3
TG
台
H
Hypothalamus
Corticoids
dopamine
AP
T4.T₃
甲状
腺激素的调节
Acutepsychosis
Cold
由
Thyroid
and
Severe
stresS
Circadian
pulsatile
rhythms
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三.作用机制
□T₃与甲状腺受体结合——调控该受体所中介的基因表达,发挥作用。
□甲状腺激素受体分布于垂体、心、肝、肾、骨骼肌、肺、肠组织,胞膜、线粒体及核内均有分布。
□与胞核染色质上的受体结合,使RNA多聚酶活性增加,启动、调控转录,增加mRNA及蛋白质合成。
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四、体内过程
□口服易吸收,血浆蛋白结合率很高,99%
□T₃:作用快、强,维时较短(t1/2为2d);
□T₃与蛋白质的亲和力低于T₄,其游离量为T₄的10倍口T₄:作用慢、弱,维时长(t1/2为5d)
□可通过胎盘、进入乳汁
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对蛋白质亲和力
低(游离量是T₄
的10倍)
高
生物利用度
高
低
作用
快而强
慢而弱
T₁/2
~2天
~7天
名称
T₃
T₄
T₃与T₄的比较:
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四.药理作用
1.维持生长发育
甲状腺激素分泌不足:
■幼儿:呆小病(克汀病cretinism)
可调节几种生长因子的合成和分泌:
生长介素
上皮生长因子
神经生长因子
■成人:粘液性水肿
减缓淋巴循环
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2.促进物质代谢,增加BMR,产热增加3.提高交感——肾上腺系统的感受性
■对CA反应性增加
神经过敏、震颤、心跳加快,
血压升高
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六.临床应用
□呆小病:重在预防和及早治疗
□粘液性水肿:
■从小量开始,逐渐增大至足量避免诱发心血管疾病
■垂体功能低下时宜先用皮质激素,否则可导致急性肾上腺皮质功能不全
■急性昏迷者立即静脉大剂量注射T₃
□单纯性甲状腺肿:取决于病因(补碘或甲状腺激素)
□T₃抑制试验:用于诊断甲亢、大脖子病
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七、不良反应
主要是提高物质代谢,机体交感一肾上腺系统的感受性引起,停药或使用β受体阻断药有效
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第二节抗甲状腺药
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□甲状腺功能亢进
(hyperthyroidism,甲亢)
■多种原因所致的以甲状腺激素分泌过多引发代谢紊乱为特征的综合症
■Graves病
毒性弥漫性甲状腺肿最常见
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抗甲状腺药
■硫脲类
■碘化物
■放射性碘
■β-肾上腺素受体阻断剂
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