创伤性休克侯.pptx

创伤性休克Traumaticshock哈尔滨医科大学附属第一医院急诊外科

创伤性休克的定义概述病理生理临床体现*诊疗休克的监测治疗提纲

创伤性休克－定义由多个严重致伤或致病的因素造成有效循环血量局限性，急性微循环障碍、神经体液因子失调而使重要生命器官缺血、缺氧，从而造成血压下降，脉搏快速而微弱，外周血管收缩，脸色及肢端苍白，反映迟钝，甚至神志昏迷等一系列症状和体征的综合征。

创伤性休克－概述多个严重致伤或致病的因素，造成有效循环血量局限性急性微循环障碍神经体液因子失调使重要生命器官缺血、缺氧，从而造成血压下降脉搏快速而微弱外周血管收缩脸色及肢端苍白反映迟钝甚至神志昏迷一系列症状和体征的综合征

创伤性休克－发生机制机体遭受严重创伤后，发生血容量减少的常见因素是：机体重要的实质性脏器或大血管的损伤，引发大量失血或血浆外渗，而又未能及时纠正；肢体挤压伤后，软组织的血管内血浆大量外渗到组织间隙；弥散性血管内凝血造成血流障碍，使回心血量及左心排血量减少，属于相对性的血容量减少。

创伤性休克－病理生理﹡﹡有效循环血量局限性1、心脏排血功效障碍2、血容量局限性3、血管床容积增加

创伤性休克－病理生理周边循环阻力变化早期（代偿期，微循环收缩期）中期（失代偿期，微循环扩张期）晚期（不可逆期，微循环衰竭期）

创伤性休克－病理生理微循环(microcirculation)变化:早期---微动脉、微静脉收缩，血管自律运动增强；失代偿期---血管自律运动消失，对儿茶酚胺反映下降，血流淤滞，渗出到血管外；不可逆期---失代偿期继续发展，进入难治期

创伤性休克－病理生理血流动力学变化：代偿期：失代偿期：微循环衰竭期：

创伤性休克－病理生理正常微循环示意图

创伤性休克－病理生理休克早期微循环示意图

创伤性休克－病理生理休克早期微循环变化的机制

创伤性休克－病理生理休克早期微循环变化的代偿意义

创伤性休克－病理生理休克中期微循环变化示意图

创伤性休克－病理生理血液流变学障碍弥漫性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulationDIC）

创伤性休克－病理生理﹡﹡微循环变化特点：微循环收缩期：只出不进，造成组织仍处在低灌注，缺氧状态。微循环扩张期：只进不出，微循环广泛扩张，进一步减少回心血量。微循环衰竭期：血液处在高凝状态，易形成微血栓，引发DIC和MSOF。

创伤性休克－病理生理代谢变化：缺血缺氧酸性代谢物增加使血管对儿茶酚胺等反映下降，血管通透性增加，渗出增加，对心肌克制

创伤性休克－病理生理细胞代谢功效变化：内毒素以及微循环障碍白细胞附壁，红细胞与对血栓形成调节血小板聚集内皮细胞损伤

创伤性休克－病理生理１．肺休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞,肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。临床体现为进行性呼吸困难(ARDS)

创伤性休克－病理生理２．肾:1)BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少?2)抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸取↑→尿少3)近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死→→肾衰

创伤性休克－病理生理３．心:代偿期无明显变化克制期:心排出量↓主动脉压↓舒张压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺O2低氧血症代谢性酸中毒高K→心肌受损↑↑心肌克制因子

创伤性休克－病理生理4．脑血压↓→脑灌注局限性→脑缺O2→脑水肿酸中毒→血管通透性↑→脑水肿5．胃肠道血压↓→肠粘膜上皮细胞屏障受损→胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损→应激性溃疡

创伤性休克－病理生理6．肝肝缺血,缺氧→肝细胞受损肝解毒能力↓代谢能力↓肝小叶微血栓形成小叶坏死

创伤性休克－病理生理重要器官的变化心脏肺脏肾脑肝胃肠道多器官脏器功效衰竭

创伤性休克－病理分期代偿期失代偿期不可逆期

创伤性休克－临床分期休克早期休克中期休克晚期

创伤性休克－休克早期早期体现：在原发病症状和体征为主状况下，出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张，皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加紧，呼吸频率增加，脉细速，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小，尿量减少。（一旦血压减少往往已非早期）

创伤性休克－休克早期休克早期的临床体现

创伤性休克－休克中期中期体现：患者烦躁，