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肾脏中肾素-血管紧张素系统的生理和病理生理作用

作者：贾俊亚，丁国华

作者单位：贾俊亚(天津医科大学总医院肾内科)，丁国华(武汉大学人民医院肾内科,武汉,430060)

刊名：

生理科学进展

英文刊名：PROGRESSINPHYSIOLOGICALSCIENCES

年，卷(期)：2008，39(1)

被引用次数：4次

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1.期刊论文余毅.吴可贵.YUYi.WUKe-gui坎地沙坦对盐负荷高血压大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统表达的影响-

中国药理学通报2007,23(6)

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及其肾

脏保护作用.方法建立8%高盐Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP模型.高盐WKY大鼠作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:高盐SHRSP组、坎地沙坦给药组和三

氯噻嗪给药组.2wk末检测尿(白)蛋白排泄、肾脏AngⅡ水平,RT-PCR方法检测肾皮质RAS组分:血管紧张素原、肾素、组织蛋白酶D、血管紧张素转换酶、

AT1和AT2受体mRNA表达,以及转化生长因子β1(TGF-β1)、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA的表达.结果肾皮质RAS各组分mRNA表达,高盐SHRSP组高于高盐WKY组

(P＜0.01),坎地沙坦下调了高盐SHRSP肾皮质RAS组分mRNA的表达,降低了肾脏AngⅡ水平(P＜0.01),抑制了肾皮质TGF-β1、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA的

表达(P＜0.01),减少了尿(白)蛋白的排泄(P＜0.01).而等效降压剂量的TCM仅对血管紧张素原和ACEmRNA表达有抑制作用(P＜0.05),对肾组织AngⅡ无明

显抑制作用(P＞0.05);TCM虽对TGF-β1和Ⅳ型胶原mRNA表达有抑制作用(P＜0.05),对高盐SHRSP尿(白)蛋白排泄也无明显影响(P＞0.05).结论坎地沙坦

对盐负荷SHRSP具有降压以外的肾脏保护作用,其机制与抑制肾脏RAS组分表达有关.

2.期刊论文曹锦秀.张丽萍.高春林.贾俊亚.CAOJin-xiu.ZHANGLi-ping.GAOChun-lin.JIAJun-ya高血压与肾

脏疾病中肾脏