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20083March2008
年月中国医疗前沿,
36ChinaHealthcareInnovationVol3No.69
第卷第期,
还原型谷胱甘肽临床研究及应用进展
李斌晨吴明营蒙革齐弘炜
(首都医科大学附属北京同仁医院心血管诊疗中心,北京100730)
中图分类号文献标识码
[]R977.4[]B
[4]
谷胱甘肽(glutathione)广泛分布于人体肝、肾细胞和红细胞。集等。而GSH可通过与小分子氯离子通道蛋白巯基位点结合,
由还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)组成,两种形导致蛋白结构改变,抑制通道开放,抑制了钙离子释放,通过加强
式,可以互变,两者的正常比例约为100∶1。还原型谷胱甘肽、氧Ca2+2Mg2+2ATP泵功能而实现钙离子快速重摄取,逆转A/R时钙
化型谷胱甘肽、谷胱甘肽氧化酶(GSH2Px)和谷胱甘肽还原酶离子过度释放。此外还通过对收缩装置中巯基结合簇的作用,导致
(GSH2R)共同组成了谷胱甘肽氧化还原系统。后者对钙离子作用敏感性降低,减少超载钙离子对效应器过度作
GSH是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成,含有疏基(-SH)的用造成的损伤[5]。细胞去极化可激活L2型电压门控钙通道,增加
三肽。它参与体内三羧酸循环及糖代谢,并能激活多种酶,从而促胞浆内钙离子水平。而多数钾离子通道富含半胱氨酸,局部氧化还
进糖、脂肪和蛋白质代谢。并能影响细胞的代谢过程是一种细胞原状态可调节其开闭氧化增强时开放增强氧化减弱时关闭。
,,,
内重要的调节代谢物质。可通过直接清除自由基,减少自由基生GSH可使钾通道开放减少,降低细胞去极化活性,抑制胞浆内钙离
[6]
成,调节离子分布,抑制细胞因子合成,减少效应细胞活化,减轻子超载。GSH可直接消除氧自由基、过氧化氢及羟自由基,还可
靶细胞损伤,调节凋亡相关基因的平衡等。对维持细胞的正常代
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