神经源性休克.pptx

第一章;CONTENTS;01.概述;神经源性休克是在严重创伤、剧烈疼痛等因素刺激下，由于调节外周血管阻力的自主神经功能障碍，致使周围血管扩张、微循环淤血、全身有效循环血容量突然减少而引起的休克。;02.病因与发病机制;严重创伤、剧烈疼痛刺激

多见于脊髓损伤，特别是颈段、胸段损伤，颈椎损伤中发生率为19.3%，胸椎损伤中发生率为7%，损伤在T?水平以上时可见血流动力学改变。

胸腹腔或心包穿刺时，周围血管扩张，大量血液淤积于扩张的微循环血管内，反射性血管舒缩中枢被抑制，有效血容量突然减少引起休克。

药物应用

许多药物可破坏循环反射功能引起低血压休克，如氯丙嗪、降血压药物（神经节阻滞剂、肾上腺素能神经元阻滞剂和肾上腺受体拮抗剂等）。

麻醉意外、腔镜检查等

麻醉药物（包括全麻、腰麻、硬膜外麻醉）均可阻断自主神经，使周围血管扩张，血液淤积，发生低血压休克。

尤其当患者已有循环功能不足因素存在时，更易出现低血压。;自主神经功能失调

神经源性休克是自主神经功能失调的结果，由交感神经失张力、副交感神经失去拮抗引起。

脊髓损伤易引发，如颈椎或上胸椎骨折或脱位可损伤下行交感神经束。

原发性脊髓损伤在最初几分钟，直接损伤中间外侧核、外侧灰质和前根的轴突和神经膜，致交感神经张力紊乱。

继发性脊髓损伤在最初损伤后数小时到数天，因血管损伤、电解质移位和水肿致损伤部位进行性中枢性灰质出血性坏死，N-甲基-D-天冬氨酸积累、电解质失衡、线粒体损伤、再灌注损伤等可致细胞凋亡失控。

神经源性休克是原发性和继发性损伤结合，使患者出现血压下降、心率减慢和体温调节异常。;其他神经刺激因素

强烈神经刺激（如剧烈疼痛）引起某些血管活性物质（如缓激肽、5-羟色胺等）释放增加，导致周围血管扩张、微循环淤血、有效循环血容量突然减少而引发休克。

常发生于脑损伤或缺血、深度麻醉、脊髓高位麻醉或脊髓损伤交感神经传出通路被阻断时。

正常情况下，血管运动中枢发出冲动，交感缩血管纤维维持血管张力，当血管运动中枢抑制或缩血管纤维被阻断，小血管张力丧失、血管扩张、外周阻力降低、血液聚集在血管床、回心血量减少、血压下降出现休克。

此休克发生迅速，具有很快逆转倾向，多数情况下不发生危及生命的持续严重组织灌流不足。;03.诊断;与其他休克类似的表现

循环衰竭症状：面色苍白、出汗、四肢湿冷、血压下降与休克等。

神经系统症状：头晕、乏力、眼花、神志淡漠或烦躁不安、大小便失禁、抽搐、昏迷等。

区别于其他休克的典型症状

缓慢心律失常、皮肤潮红。

其他相关症状

美国脊髓损伤协会（ASIA）和国际脊髓学会（ISCoS）联合委员会提出，神经源性休克是全身自主神经系统功能障碍，还应包括

直立性低血压

自主神经反射障碍

体温调节障碍等症状;常规检查：心电图检查。

明确损伤部位检查：CT或MRI检查可明确脑部或脊髓损伤。

监测休克严重程度检查：有创血压和中心静脉压监测可明确休克的严重程度。

作用：辅助检查主要用于评估反应的严重程度或在诊断不详时用于支持诊断或鉴别诊断。;诊断线索：

在临床上存在强烈神经刺激如剧痛、各种穿刺时，出现相应临床表现且难以用原发病解释，应考虑神经源性休克可能。

主要依据：

病史：有引起神经源性休克的病因，如剧烈疼痛与严重创伤、药物（麻醉药、安眠药等）、麻醉（脊髓、腰麻、硬膜外麻等）、穿刺（脑室、胸腔、心包、腹腔等）。

休克临床表现。;鉴别诊断：

低血容量性休克：严重创伤患者需排除低血容量性休克，其他类型休克心率多增快，而神经源性休克典型表现为心率减慢。

过敏性休克：

有接触或使用变应原病史

存在与过敏相关的伴发表现，如全身或局部荨麻疹或其他皮疹，伴喉头水肿并出现吸气性呼吸困难。;04.治疗;祛除病因：

剧痛给予吗啡、盐酸哌替啶等止痛。

停用致休克药物（如巴比妥类、神经节阻滞降压药等）。

脊髓损伤者外科固定脊髓、骨折部位，防止进一步损伤。

体位：

患者保持安静，去枕平卧位，下肢抬高15°～30°，呈头低脚高的休克体位，增加回心血量和脑部血供。

意识丧失者将头部置于侧位，抬起下颏，防止舌根后坠堵塞气道。

;吸氧：

保持呼吸道畅通

充分供氧

应用鼻塞或面罩吸氧

保证各脏器充分氧供

生命体征监测：

对神志、心率、呼吸、血压和经皮血氧饱和度等生命体征密切监测。;补充有效血容量

建立通道：迅速建立静脉通道，补充血容量。

常用液体：晶体液有乳酸林格液、生理盐水、平衡盐液、5%葡萄糖氯化钠溶液等；胶体液有低分子量右旋糖酐、中分子量羟乙基淀粉。

补液方法：一般先快速静脉滴注晶体液500-1000ml，以后根据血压情况调整。

重要性：神经源性休克的一线治疗是静脉液体复苏。

尽管神经源性休克无液体丢失且总体血容量正常，但因自主神经功能障碍致有效循环血量相对不足