肝衰竭的内科治疗研究进展.ppt

图肝硬化和急性肾衰竭病人的处置肝硬化合并急性肾衰竭的病人（肌酐突然升高到＞1.5倍基线值）停用利尿药、乳果糖、血管扩张剂和潜在肾毒性药物调查并开始治疗（如果存在）：感染、失血或液体丢失静脉补充白蛋白（1g/kg体重，一日或两日一次）休克史（脓毒性或低血容量性休克）、肾毒性药物、对照按急性肾小管坏死治疗尿中有颗粒或上皮管型？有急性肾小管坏死的尿生物标志物？肌酐改善肌酐无变化继续治疗尿中无颗粒和上皮管型中央静脉压＞10cmH2O按肝肾综合征治疗TsaoGG，etal.HEPATOLOGY2008;48:2064-2077第21页,共50页，星期六，2024年，5月图肝硬化并发急性肾衰竭/急性肾损伤的发展机制液体迅速丢失（胃肠道出血和腹泻）血容量不足有效动脉血流量下降细菌感染（SIRS/脓毒症）血管扩张加重*VCS激活肾血管收缩急性肾衰竭/急性肾损伤低血容量休克肾小管损伤感染性休克SIRS，全身性炎症反应综合征；VCS，血管收缩系统（包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统）*肝硬化病人出现血管扩张加重第22页,共50页，星期六，2024年，5月表急性肾损伤的分类/分级诊断标准分期血肌酐标准尿量1期增加≥0.3mg/dl（26.4μmol/L）或增至基线的150～200%（1.5～2倍）＜0.5ml/(kg·h)时间＞6h2期增至基线的200～300%(2～3倍)＜0.5ml/kg·h时间＞12h3期*增至基线的300%以上(＞3倍)或SCr≥354μmol/l(4mg/dl)，且急性增加≥44μmol/l(0.5mg/dl)＜0.3ml/kg·h时间＞24h或无尿12h*任何需要肾替代疗法的病人定义为第三期第23页,共50页，星期六，2024年，5月急性肾损伤（AKI）发病率：约占住院肝硬化病人的20%判断标准：血肌酐突然上升≥26.4μmol/L，或增加≥50%（达到基线值的1.5倍）常见原因：肾前性氮质血症、急性肾小管坏死和肝肾综合征特殊治疗方法-病因治疗：针对最可能的原因和发病机制-血管收缩剂：是治疗HRS的有效过渡疗法-肝移植：难治性病人的合理选择TsaoGG，etal.HEPATOLOGY2008;48:2064-2077第24页,共50页，星期六，2024年，5月肝肾综合征诊断标准（1996）主要标准慢性或急性肝病伴进行性肝衰竭和门脉高压GFR下降：血清肌酐＞1.5mg/dl或24h肌酐清除率＜40ml/分无休克、进行性细菌感染和当前或最近使用肾毒性药物的证据，无胃肠道液体丢失或肾性体液丢失等在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改善蛋白尿＜500ml/d，无尿路梗阻或肾实质病变的超声检查证据次要标准尿量＜500ml/d尿钠＜10mEq/L尿渗透压＞血浆渗透压尿红细胞＜50/Hp血钠浓度＜130mEq/L第25页,共50页，星期六，2024年，5月肝肾综合征新诊断标准（2005）肝硬化伴腹水血清肌酐＞133μmol/L（1.5mg/dl）停用利尿剂并使用白蛋白扩容（每日1g/kg，最大剂量100g/d）至少2d后血清肌酐无降低（≤133μmol/L）无休克当前或最近未使用肾毒性药物无蛋白尿（＞500mg/d）、镜下血尿（尿红细胞＞50/Hp）和（或）超声异常所示肾实质病变第26页,共50页，星期六，2024年，5月肝肾综合征诊断标准变化（1996vs2005）肌酐清除率：假阳性率高（因尿液收集误差）急性肝病：HRS少见肝硬化伴腹水：HRS多见尿量、尿钠、尿渗透压＞血浆渗透压：常见于肝硬化伴急性肾小管坏死血钠：失代偿性肝硬化常见第27页,共50页，星期六，2024年，5月体会：急性肾损伤（AKI）与

肝肾综合征（HRS）的异同HRS：肝硬化伴腹水，血肌酐＞133μmol/L（1.5mg/dl），并排除肝病本身以外因素（利尿剂、休克、肾毒性药物等）影响AKI：血肌酐突然增加≥26.4μmol/L（0.3mg/dl），或增加≥50%（达到基线值的1.5倍），而不用除外其他因素影响（是否容量反应性），故包含HRSHRSvsAKI：HRS诊断表面容易，实际困难；而AKI诊断不难，但处理须区别病因AKI诊断设立的意义：突出实用性第28页,共50页，星期六，2024年，5月肝硬化伴低钠血症第29页,共50页，星期六，2024年，5月AVP在肝硬化伴