肺心病的护理课件.pptVIP

一、肺性脑病1、是由于呼吸功能衰竭所致O2降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。2、鉴别诊断脑动脉硬化严重电解质紊乱单纯性碱中毒感染中毒性脑病3.是肺心病死亡的首要原因。并发症二、酸碱失衡及电解质紊乱1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒4、呼吸性碱中毒5.呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒三、心律失常1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。2、房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。3.急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。四、休克预后不良原因：1、感染中毒性休克；2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3.心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。五、上消化道出血六、弥散性血管内凝血（DIC)实验室及其他检查主要项目:X线胸片检查心电图超声检查实验室检查实验室检查1．血常规：2.血气分析：RBC增多,Hb升高,血液粘稠度增高并发感染时WBC升高PaO2降低,伴CO2潴留其他检查1、肺功能检查：早期或缓解期肺心病；2.痰细菌检查：急性加重期肺心病。治疗要点1、急性加重期（1）控制呼吸道感染（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能（3）控制心力衰竭（4）控制心律失常（5）抗凝治疗2.缓解期防治原发病、祛除诱因减少或避免急性发作提高免疫力。治疗一、急性加重期（一）、控制感染（二）、通畅呼吸道，改善呼吸功能。1、建立通畅的气道2、氧疗3、增加通气量，减少CO2潴留呼吸兴奋剂机械通气4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱5.合理使用利尿剂（三）、控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染,改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。1.利尿剂?作用减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。?原则选用作用轻、小剂量的利尿剂。?方法：氢氯噻嗪25mg,1--3次/日，氨苯喋啶50--100mg3次/日，尿量多时加10%KCl10ml3次/日，重度而急需利尿者，呋塞米20mgim或po?副作用低钾、低氯性碱中毒痰液粘稠不易排出血液浓缩、DIC慢性肺源性心脏病定义是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高发病率为4.4‰,≥15岁为6.7‰北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者男女无差别占住院心脏病的46%-38.5%流行病学肺的功能和结构改变反复气道感染低氧血症肺动脉高压发病机制肺心病的关键问题肺心病的先决条件支气管、肺疾病:最多见于COPD占80~90%胸廓运动障碍性疾病:较少见胸廓或脊柱畸形，神经肌肉疾病肺血管疾病:肺动脉高压其他:先天畸形病因（一）功能性因素（二）解剖性因素（三）血容量增多和血液粘滞度增加一、肺动脉高压的形成因素（一）肺血管阻力增加的功能性因素（重要）缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压收缩血管的活性物质慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压升高水钠潴留（三）血容量增多和血液粘滞度增加阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于正常范围；也可表现为间歇性肺A高压。静息时肺A平均压2.67KPa(20mmHg),为显性肺动脉高压。静息时肺A平均压2.67KPa,运动后肺A平均压4.0KPa(30mmHg)时,为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺A高压。二、心脏病变和心力衰竭1.肺循环阻力增加肺动脉高压 右心室肥厚早期进展右心室代偿舒张期末压正常右心室失代偿、排血量下降残留血量增加,舒张末压增高右心室扩大、右心衰竭肺动脉高压右心室代偿性肥大右心衰竭全心衰竭二、心脏病变和心力衰竭三、其他重要脏器损害脑、肝、肾