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当归多糖对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及β—淀粉样蛋白代谢

的影响

目的觀察当归多糖对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆、海马β-淀粉

样蛋白前体（APP）、β-淀粉样蛋白（Aβ）1-42及血清乙酰胆碱（Ach）、胆碱乙

酰转移酶（ChAT）、乙酰胆碱酯酶（AChE）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛

（MDA）的影响，探讨其防治AD的作用机制。方法70只SPF级Wistar大鼠

经水迷宫学习记忆能力筛选合格后，随机选取10只大鼠（雌雄各半）为假手术

组，其余大鼠以脑立体定位注射Aβ25-35复制AD大鼠模型，以水迷宫学习记忆

能力筛选造模成功的50只大鼠随机分为模型组、阳性药组和当归多糖低、中、

高剂量组，每组10只。模型组和假手术组大鼠给予生理盐水灌胃，各给药组大

鼠给予相应药液灌胃，每日给药体积均为2mL/100g，连续28d。给药25～28d

Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力，然后取材检测血清Ach、ChAT、AChE、

SOD、MDA及海马APP、Aβ1-42。结果与假手术组比较，模型组大鼠定位航

行实验逃避潜伏期明显延长，目标象限滞留时间缩短，空间探索实验首次到达原

逃生平台位置潜伏时间延长，穿越原平台位置及目标象限滞留的时间缩短，血清

Ach含量与ChAT、SOD活性明显降低，AChE活性及MDA水平明显升高，海

马APP、Aβ1-42含量升高，差异均有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）；与模型

组比较，各给药组大鼠逃避潜伏期均不同程度缩短，目标象限滞留时间延长，首

次到达原逃生平台位置潜伏时间缩短，跨原平台次数增加，血清Ach含量和

ChAT、SOD活性升高，AChE活性及MDA水平明降低，海马APP、Aβ1-42含

量降低，差异均有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）。结论当归多糖可能通过改

善胆碱能神经递质、提高抗自由基氧化能力及促进Aβ的代谢，改善AD模型大

鼠学习记忆能力，对AD有一定的防治作用。

Abstract：ObjectiveToinvestigateeffectsofangelicapolysaccharideon

learningandmemoryabilities，Ach，ChAT，AChE，SOD，MDAinserum，

APPandAβ1-42inhippocampusinmodelratswithAlzheimerdisease（AD）；To

explorethemechanismofangelicapolysaccharideforthetreatmentofAD.Methods

SeventySPFWistarratswereselectedforlearningandmemoryabilitybywatermaze.

10ratswererandomlyselected（halffemaleandhalfmale）assham-operation

group，andtheotherswereinjectedwithAβ25-35bystereotatictechniques，

copyingADmodelrats.50ratsforlearningandmemoryabilitybywatermazewere

successfullydividedintomodelgroup，positivegroup，angelicapolysaccharide

low-，medium-，andhigh-dosegroups，with10ratsineachgroup.Ratsinmodel

groupandsham-operationgroupweregivennormalsalineforgavage，whileratsin

medicationgroupsweregivenrelevantmedicineforgavage，2mL/（100gd·），for

28d.ThelearningandmemoryabilityofratsineachgroupwastestedbyMorris