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福建医科大学附属第一医院
江德文副专家
★糖皮质激素作用机制
★甲基强的松龙(MP)冲击疗法
★甲基强的松龙(MP)常规疗法
•糖皮质激素(H)作用机制
•1、基因效应(典型的受体介导的激
素作用)
•进入
•激素(磷脂类物质)胞浆内激
素受体(GR)结合
•细胞膜
(H+GR+hsp90)
•GR活化与HSP90分离,H+GR复合体
→进入细胞核与特
•异性DNA位点(激素反映性片段)结
合→启动基因转录,
•合成多个蛋白质
•典型的受体介导激素作用成果涉及
•⑴H激活基因转录:Annexin的家族,
内
•核酶,中性内肽酶和ACE。
•⑵H克制基因转录:克制细胞因子合
成:TNF,IL2和IL6;iNO合成酶,
环氧化酶2,NFkB结合,抗炎因子
(脂皮质素1,磷酸酶A2)。
3、非基因的生化效应:
激素(MP)溶解于细胞膜,活
化膜结合蛋白→细胞内
ATP↓→克制钙和钠跨膜转运
→细胞内游离钙↓造成氧化磷
酸化藕联的解离→克制、干扰
了淋巴细胞的活化和增生。这
些作用解释大剂量激素(MP)
成功缓和免疫介导性疾病的急
性恶化。
④难治性肾病综合征(仅适于某些病理类型):如
轻度系膜细胞增生性肾小球肾炎,曾经对它有效
的
难治性肾病综合征(肾脏病理类型至关重要
如膜性肾病等)对激素无效或其预后无益者,尽
量不用MP冲击,避免带来严重的激素副作用
⑤肾移植术后及排斥反映
⑥重症紫癜性肾炎:体现为RPGN,新月体数50%
IgA肾病(CR≤1.5mg/dL,尿蛋白质1.0~
3.5g/d)(意大利多中心)
治疗组:MP(1g/d×3d,第1.3.5月)
改隔日强的松(0.5mg/kg/d×6个月)
对照组:普通治疗
结束时治疗组蛋白尿明显减少,并随访6年
治疗组肾脏存活率(81%)明显高于对照组
(64%,p=0.084).
2、禁忌症
①不能控制的感染
②未控制的高血压
③活动性消化性溃疡
④新近腹部手术
⑤精神病
⑥产褥期
⑦角膜溃疡、青光眼
⑧糖尿病
3、办法
MP10-15mg/kg/d(500-1000mg)+5%Gs300ml静
滴(1小时)qd×3天,根据病情需要再予以
第2-3疗程。往往配合CTX联合冲击。
▲甲基强的松龙的常规疗法:
表1、
适应证争议
非适应证
原发性肾病肾病综合征慢
性肾炎急性肾炎
急进性肾小球肾炎
隐匿性肾炎
继发性肾病狼疮性肾炎紫
癜性肾炎糖尿病肾病
系统性血管炎(GPS)乙
肝有关性肾炎肾淀粉样变
多发性骨髓瘤
3、MP副作用及其防治
①多个感染(细菌,真菌和病毒)特发性腹膜炎,
带状疱疹,结核,病毒性肝炎,值得注意
②类固醇性糖尿病:可选择应用磺脲类或双胍类
(GFR30ml/min)α-糖酐酶克制剂
③骨质疏松,甚至股骨头无菌缺血性坏死:补充
钙剂及密钙息等
④胃肠道溃疡或出血:保护胃粘膜,制酸剂,质
子泵克制剂
⑤高血压
▲应用于临床的防治方法
_________________________________________
____________
疾病发展因素治疗
对策
肾脏细胞成分①糖皮质类
激素
炎症/硬化有关因子②抗血小板
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