MP的临床应用完整版.pptx

福建医科大学附属第一医院

江德文副专家

★糖皮质激素作用机制

★甲基强的松龙（MP）冲击疗法

★甲基强的松龙（MP）常规疗法

•糖皮质激素（H）作用机制

•1、基因效应（典型的受体介导的激

素作用）

•进入

•激素（磷脂类物质）胞浆内激

素受体（GR）结合

•细胞膜

（H+GR+hsp90)

•GR活化与HSP90分离，H+GR复合体

→进入细胞核与特

•异性DNA位点（激素反映性片段）结

合→启动基因转录，

•合成多个蛋白质

•典型的受体介导激素作用成果涉及

•⑴H激活基因转录：Annexin的家族，

内

•核酶，中性内肽酶和ACE。

•⑵H克制基因转录：克制细胞因子合

成：TNF，IL2和IL6；iNO合成酶，

环氧化酶2，NFkB结合，抗炎因子

（脂皮质素1,磷酸酶A2）。

3、非基因的生化效应：

激素（MP）溶解于细胞膜，活

化膜结合蛋白→细胞内

ATP↓→克制钙和钠跨膜转运

→细胞内游离钙↓造成氧化磷

酸化藕联的解离→克制、干扰

了淋巴细胞的活化和增生。这

些作用解释大剂量激素（MP）

成功缓和免疫介导性疾病的急

性恶化。

④难治性肾病综合征（仅适于某些病理类型）：如

轻度系膜细胞增生性肾小球肾炎，曾经对它有效

的

难治性肾病综合征（肾脏病理类型至关重要

如膜性肾病等）对激素无效或其预后无益者，尽

量不用MP冲击，避免带来严重的激素副作用

⑤肾移植术后及排斥反映

⑥重症紫癜性肾炎：体现为RPGN，新月体数50%

IgA肾病（CR≤1.5mg/dL,尿蛋白质1.0～

3.5g/d)(意大利多中心）

治疗组：MP（1g/d×3d,第1.3.5月）

改隔日强的松（0.5mg/kg/d×6个月）

对照组：普通治疗

结束时治疗组蛋白尿明显减少，并随访6年

治疗组肾脏存活率（81%）明显高于对照组

（64%，p=0.084).

2、禁忌症

①不能控制的感染

②未控制的高血压

③活动性消化性溃疡

④新近腹部手术

⑤精神病

⑥产褥期

⑦角膜溃疡、青光眼

⑧糖尿病

3、办法

MP10－15mg/kg/d(500-1000mg)+5%Gs300ml静

滴（1小时）qd×3天，根据病情需要再予以

第2-3疗程。往往配合CTX联合冲击。

▲甲基强的松龙的常规疗法：

表1、

适应证争议

非适应证

原发性肾病肾病综合征慢

性肾炎急性肾炎

急进性肾小球肾炎

隐匿性肾炎

继发性肾病狼疮性肾炎紫

癜性肾炎糖尿病肾病

系统性血管炎（GPS）乙

肝有关性肾炎肾淀粉样变

多发性骨髓瘤

3、MP副作用及其防治

①多个感染（细菌，真菌和病毒）特发性腹膜炎,

带状疱疹，结核，病毒性肝炎，值得注意

②类固醇性糖尿病：可选择应用磺脲类或双胍类

（GFR30ml/min）α-糖酐酶克制剂

③骨质疏松，甚至股骨头无菌缺血性坏死：补充

钙剂及密钙息等

④胃肠道溃疡或出血：保护胃粘膜，制酸剂，质

子泵克制剂

⑤高血压

▲应用于临床的防治方法

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疾病发展因素治疗

对策

肾脏细胞成分①糖皮质类

激素

炎症/硬化有关因子②抗血小板