肝脏特异性造影剂普美显应用.ppt

关于肝脏特异性造影剂普美显应用1、肝硬化再生和退变结节

第2页,共24页，星期六，2024年，5月良性肝硬化结节2cm，T1WI呈等或高信号，T2WI呈等或低信号，DWI呈等信号。含脂结节或变性结节表现为在反相位图像上信号减低。含铁结节或铁质沉着结节表现为T2WI和T2WI*明显低信号（图2）。第3页,共24页，星期六，2024年，5月注射造影剂后，大部分良性硬化结节在动脉期和静脉期表现为与周围肝实质类似的强化。一些良性硬化结节在动脉期强化，在静脉期退为等信号。在肝胆期表现为等信号。第4页,共24页，星期六，2024年，5月铁质沉着和变性结节在肝胆期表现为低信号,有可能和早期HCC混淆。有些良性结节在HCP表现为高信号（图3）。机制不明，但是OATP过多表达或者MDRs负调节可能起作用。这些结节可能被误认为FNH样病变或者HCP高信号的不典型HCC。小的良性硬化结节在动脉期强化，HCP低信号，可能不能和小HCC区别。第5页,共24页，星期六，2024年，5月图2，肝硬化含铁结节。F肝胆期。第6页,共24页，星期六，2024年，5月图3，良性肝硬化结节。A动脉期B门脉期C延迟期D延迟5分钟E延迟10分钟F肝胆期第7页,共24页，星期六，2024年，5月2、获得性FNH样病变

第8页,共24页，星期六，2024年，5月这些病变发生在肝硬化基础上，肉眼、镜下、免疫组化和非肝硬化基础上典型的FNH都一样。它们起源于和肝硬化有关的血管变化的增生反应，而传统的FNH起源于对先天性血管畸形的进一步反应。第9页,共24页，星期六，2024年，5月平扫：T1WI低或等信号，T2WI等或稍高信号。中心疤痕呈T2WI高信号。动态增强：往往动脉期明显强化，门脉期和延迟期退为等信号。少见情况下，门脉期呈稍低信号；明显信号减低一般不符合FNH。第10页,共24页，星期六，2024年，5月普美显：往往肝胆期强化（图4），但一些报道示病变在肝胆期为低信号。第11页,共24页，星期六，2024年，5月慢性肝病患者FNH样病变。A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、肝细胞期图4第12页,共24页，星期六，2024年，5月鉴别诊断：主要和HCC鉴别，尤其是小于3CM的病灶，中心没有疤痕，HCP为高信号。第13页,共24页，星期六，2024年，5月潜在缺陷：当认为HCP高信号为FNH样病变的特征时，这种表现可以在HCC上发现。当出现中心疤痕和/或者纤维间隔把结节分隔呈分叶状，这是倾向诊断FNH样病变。当结节出现镶嵌式，出现假包膜，在T2WI信号轻度增高，DWI受限则倾向诊断HCC。第14页,共24页，星期六，2024年，5月当FNH样病变表现为HCP普遍信号增高，可以出现中心疤痕于门脉期信号减退、HCP低信号，类似于HCC。当搞不清时，应当停止随访，可以采取活检。第15页,共24页，星期六，2024年，5月二、肝细胞肝癌第16页,共24页，星期六，2024年，5月平扫：T1WI多呈低信号，少数为高信号，或者在低信号基础上局部呈高信号。T2WI多为高信号，一些分化好的HCC呈等或者略低信号。变性HCC表现为反相位信号减低（图5）。出血的HCC可以表现为T1WI明显高信号，T2WI和T2WI*明显低信号。第17页,共24页，星期六，2024年，5月第18页,共24页，星期六，2024年，5月动态增强：典型情况下，HCC（80%）在动脉期明显强化，门脉期信号减退（图6）。不到20%的HCC表现为少血供（往往是分化好的肿瘤）。小HCC（多数分化好）往往信号均匀。大HCC（多数中度分化或者分化差）可以表现形态各异，包括镶嵌式（图7），包膜，结中结，以及以卫星灶的形式向包膜外延伸。肿瘤包膜在延迟期表现为比周围肝实质更高的信号。包膜破坏，包膜外延伸或者缺乏包膜，这些都预后差。第19页,共24页，星期六，2024年，5月HCC普美显肝细胞期表现：经常表现为低信号。低信号的程度和均匀性各异，这取决于OATPs和MRPs的多少和功能。2.5-8.5%的情况下，HCC会在肝细胞期摄取造影剂（图8）。这些高信号的HCC多数为分化好或者中度分化，具有产生胆汁或者收集胆汁的能力。第20页,共24页，星期六，2024年，5月鉴别诊断：胆管细胞癌、动静脉分流、不典型血管瘤和肝腺瘤。第21页,共24页，星期六，2024年，5月潜在缺陷：一些小HCC会在肝胆期摄取普美显。当出现信号不均匀、镶嵌式、结中结、包膜或者缺乏中心疤痕可以和RN、DN和FNH样病变鉴别。浸润型HCC在HCP可表现为轻度不均质性和轻度边界不清的低信号。这会误认为是肝硬化的肝实质而漏诊。第