医院培训课件：《急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征》.pptx

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念

·急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损

伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。

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·①起病：急性；持续

·②氧合标准：氧合指数(Pa0/Fi0)≤200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平];

·③影像标准：正位x线胸片示双肺均有斑片状阴影；

幻灯片6

·④排除标准：肺动脉嵌顿压≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。

·如Pa0/FiO≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。

BernardGRetal.,AmJRespirCritCareMed1994

诊断标准

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ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidatedlowerlobes6

sparedupperlobes.

影像表现

直接因素

间接因素

肺或胸部挫伤

败血症，脓毒症

误吸

严重的非胸部创伤

淹溺

休克

严重肺部感染

大量输血(输液)

吸入有毒气体

重症胰腺炎

氧中毒

药物过量

脂肪栓塞

体外循环

肺移植再灌注损伤

ALI/ARDS发病危险因素

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·①急性起病

·在直接或间接肺损伤后12～48h内发病；极少数

可发生在损伤几天后

·50%在24小时内急性起病

·85%在72小时内出现明显的临床症状

临床特征

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②常规吸氧后低氧血症难以纠正；

③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或呼吸音减低；

临床特征

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④早期病变以间质性为主，胸部x线片常无明

显改变。病情进展后，可出现肺内实变，

表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，

肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；

影像学特征

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⑤无心功能不全证据。

排除特征

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·炎症反应在ALI/ARDS中的重要作用

1.单核巨噬细胞(AM)诱导炎症反应

2.中性粒细胞激活

3.TNF-α在ALI发病中的作用

4.磷脂酶A2激活

5.微循环障碍

发病机制

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·肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所

致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别

是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。

病理学和病理生理学

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InjuredAhveotusduxingtheAcutePhasrotoinrichcdcmsnuid

Slougtingo/brorctlatapithellum

Nocrotiaorcpoptotietvpeieell

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病理生理

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病理生理改变

以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主。

一毛细血管内皮细胞—肺泡HI型上皮细胞—

肺泡和间质水肿和纤维化表面活性物质丢失

透明膜形成

右向左分流弥散

低氧血症(PaO2)

肺顺应性

肺容量

呼吸功

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为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺