支气管哮喘课件.ppt

支气管哮喘1支气管哮喘

概述支气管哮喘(bronchialasthma)是严重危害人民健康的常见病。估计全世界有一亿六千万以上的哮喘病人。近十年来，世界上许多国家和地区哮喘的发病率和病死率均呈增加趋势。2支气管哮喘

定义支气管哮喘（Asthma）是由嗜酸细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症，这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并引起可逆性气流阻塞，临床表现反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽的症状，常在夜间和清晨发作、加剧。常常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解，治疗不当可产生不可逆性缩窄。3支气管哮喘

流行病学全球约有1.6亿患者，各国患病率1—13%，我国的患病率1—4%，一般认为，儿童发病率高于成人，成人男女发病率大致相同，约40%患者有家族史。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。4支气管哮喘

病因和发病机制哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是与多基因遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的双重影响，调查表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确。研究表明，存在有与气道高反应性、IgE调节和特异性反应相关的基因，这些基因在哮喘发病中起着重要作用。5支气管哮喘

环境因素主要包括某些激发因素。1、吸入物：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨等特异性、非特异性吸入物。2、感染：细菌、病毒、原虫(寄生虫)3、食物：鱼、虾、蟹，蛋类、牛奶4、药物：阿司匹林、心得安5、运动、妊娠（可能因素）6支气管哮喘

发病机制哮喘发病机制极为复杂，目前尚不完全清楚，大多数人认为与变态反应、气道炎症及神经等因素相互作用有关。近年来，哮喘发病机制中的新理论“气道炎症”学说已被国内外大多数学者接受。7支气管哮喘

一、变态反应(1)变应原进入具有特异性体质的机体后，可刺激机体通过T淋巴细胞传递B淋巴细胞合成特异性IgE。吸附在肥大细胞和嗜碱性细胞表面，患者即对该种抗原处于致敏状态，IgE也能结合于某些B淋巴细胞和巨噬细胞、单细胞、嗜酸细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fca受体。它虽属于低亲和性IgE受体，但在IgE与抗原存在的情况下，可使这些效应细胞直接地特异性也参与变态反应及其它炎症反应过程。8支气管哮喘

一、变态反应(2)当同种变应原再次进入体内并与IgE抗体结合后，肥大细胞脱颗粒，释放出组胺，白三烯（LTs),血小板活化因子（PAF)和嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF)等多种介质。这些介质导致平滑肌收缩，粘液分泌增加，血管通透性增高和炎性细胞浸润等，导致速发相哮喘反应（IAR），这种Ⅰ型变态反应通常在几分钟内发生，持续一个多小时。过敏性哮喘的发病与外源性变应原的吸入密切相关，哮喘病人血清中IgE水平显著增高，且往往同时伴有过敏性鼻炎等变态反应性疾病，支持这一学说。但临床上支气管哮喘的发作时间远比Ⅰ型变态反应持续时间长，以及缓解期病人气道内仍有较多炎症细胞和介质的事实提示，尚有其他发病机制存在。9支气管哮喘

一、变态反应(3)根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应(LAR)双相哮喘反应，IAR在吸入变应原的同时即发生反应，15—30’达高峰，2小时后逐渐恢复正常，LAR约6小时左右发病持续时间可达数天，且临床症状重，呈持续性哮喘表现，LAR的发病机制较复杂，不仅与肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症所致。10支气管哮喘

二、气道炎症(2)肥大细胞、嗜酸细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质，根据介质产生的先后可分为快速释放介质：如组胺，继发产生性介质：如前列腺素（PG）、白三烯、血小板活化因子（PAF）等，血小板活化因子可促进嗜酸细胞聚集，活化和释放毒性蛋白的作用。11支气管哮喘

二、气道炎症(3)气道的结构细胞（包括上皮、成纤维细胞、平滑肌细胞），还可分泌内皮素(ET—1)、各种生长因子促进气道的增殖与重构。此外粘附分子（AMS）是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，其介导白细胞与内皮细胞粘附和跨内皮转移至炎症部位在哮喘发病中起重要作用。12支气管哮喘

三、神经机制(1)气道的正常功能，诸如平滑肌的收缩与舒张，过敏介质的释放与抑制、粘液的产生、分泌和清除，以及纤毛运动等都是由植物神经的受体介导的，正常人体内不同作用的神经—受体作用处于一种动态平衡状态，支气管受复杂的自主神经的支配。13支气管哮喘

三、神经机制(2)除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能神经非胆碱能神经（NANC）神经系统，支气管哮喘与β肾上腺素受体功能低下和迷走神经张