肺水肿的诊断与治疗.ppt

机械辅助治疗体外膜氧合器(ECMO):适应于终末期心脏病和肺脏病。是通过一根引流管将静脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合,再经过另一根引流管将氧合血泵入体内(静脉或动脉),改善全身组织氧供。它可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功能,改善循环灌注,延长患者的生命,为患有严重心肺功能不全的患者提供治疗机会,为心肺功能的恢复争取时间.第32页,共36页，星期六，2024年，5月机械辅助治疗左心辅助循环:基本适用于1)AHF保守治疗无效;2)终末器官功能不全;3)心肌或心功能可能恢复;4)IABP和机械通气仍不能改善的患者。原理是利用机械泵部分代替心室做功,它们不到达心室,将血泵入动脉系统,从而增加外周和终末器官的血流。临床意义同体外膜氧合器;第33页,共36页，星期六，2024年，5月心脏移植严重的终末期HF患者,预后很差,或严重患者经机械支持不能自然缓解,或暂时缓解者.第34页,共36页，星期六，2024年，5月其他1.饮食和休息;2.预防和控制感染;3.保持水、电解质和酸碱平衡;4.基础疾病和合并疾病的处理:积极处理冠心病、高血压和各种基础心脏病,防止和预防AHF的发生。第35页,共36页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第36页,共36页，星期六，2024年，5月关于肺水肿的诊断与治疗急性肺水肿acutepulmonaryedemaAPE是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内,形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合征。其临床特点为严重的呼吸困难或咯出粉红色泡沫样痰液,病情凶险,常常会危及患者的生命,必须紧急实施抢救和治疗。第2页,共36页，星期六，2024年，5月在正常肺组织内,组织间液和血浆之间不断进行液体交换,使组织液的生成和回流保持动态平衡。影响液体滤过生物半透膜的各种因素可用Starling公式概括:F=K[(Pcap-Pis)-α(πcap-πis)],F:毛细血管滤过率;K:通透系数;Pcap:毛细血管静水压;Pis:间质静水压;α:回吸收系数;πcap:毛细血管胶体渗透压;πis:间质胶体渗透压。肺微循环液体交换的生理机制第3页,共36页，星期六，2024年，5月肺内水肿液形成和消散的机制微循环内毛细血管流体静力压急剧上升25mmHg时,从血管内滤出液体的速率会增加,肺抗水肿的代偿能力不足时,肺水肿即会发生.输液不当导致的肺血容量急剧增加—急性左心衰.水肿液中蛋白质含量很低,水肿液先积聚于肺泡间质,当肺循环淤血未能得到有效纠正时,肺泡通气/血流比例失调,动脉PaO2下降,缺氧使毛细血管通透性加大,血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质,使肺泡表面张力加大,肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中,肺水肿加重。第4页,共36页，星期六，2024年，5月肺内水肿液形成和消散的机制非心源性病因引起肺水肿发生的机制与肺泡-毛细血管膜受损及通透性增加有关,水肿液可以积聚在肺泡间质和/或肺泡内。但是,与心源性病因引起的肺水肿不同的是,由于通透性增加水肿液中蛋白质含量较高。上述由Starling定律描述的静力因素在肺水肿的形成和消散过程中起到了关键性作用。肺泡上皮主动转运肺泡内液体在肺泡内水肿液的清除中扮演了重要角色。第5页,共36页，星期六，2024年，5月急性肺水肿的诊断心源性肺水肿cardio-genicpulmonaryedema,CPE非心源性肺水肿noncardiogenicpulmonaryedema,NCPE第6页,共36页，星期六，2024年，5月心源性肺水肿亦称毛细血管压力增高性肺水肿，是急性心力衰竭(acuteheartfailure,AHF)严重时的表现形式。AHF指由于急性发作的心功能异常而导致的以肺水肿、心源性休克为典型表现的临床综合征。发病前可以有冠心病、高血压、扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎等,也可以没有基础心脏病史,可以是收缩性或舒张性心力衰竭(HF),起病突然或在原有慢性HF基础上急性加重。第7页,共36页，星期六，2024年，5月非心源性肺水肿NCPE也称为通透性增加性肺水肿,