肝昏迷的诊治 (2).ppt

10、体外人工肝支持系统病人血液或血浆→→该系统的体外循环设置→→与肝细胞进行物质交换→→维持肝功能延长生命第31页,共34页，星期六，2024年，5月11、肝移植重型肝炎性肝昏迷为最佳适应症，术后一年存活率40-80%但供体受限、费用昂贵，需要终生服用免疫抑制剂治疗第32页,共34页，星期六，2024年，5月谢谢！第33页,共34页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第34页,共34页，星期六，2024年，5月关于肝昏迷的诊治(2)一、定义肝昏迷是肝性脑病发展过程中的一个危重阶段或类型。肝性脑病是由严重肝病时肝功能衰竭或门-体静脉分流引起的并发症。临床上以意识改变与昏迷等精神症状为主要表现。第2页,共34页，星期六，2024年，5月二、病因病理1、病因：50%由肝硬化引起30%发生于重症肝炎其余：晚期血吸虫病、阻黄、中毒性肝炎、妊娠急性脂肪肝及肝癌等第3页,共34页，星期六，2024年，5月二、病因病理2、诱因上消化道出血严重感染急性大量利尿和放腹水过食含氨食物饮酒创伤手术和麻醉第4页,共34页，星期六，2024年，5月二、病因病理3、发病机理：肝昏迷的发病机理尚未完全明了。目前以为主要是代谢严重紊乱形成的一些有毒性物质不能被肝脏解毒和清除→→血液循环→→血脑屏障→→脑功能障碍（昏迷）其形成机制主要有以下几个方面第5页,共34页，星期六，2024年，5月3、发病机理（1）氨中毒（2）氨、硫醇和脂肪的协同作用（3）氨基酸代谢失常（4）假神经递质取代正常神经递质（5）γ-氨基丁酸（6）中分子物质第6页,共34页，星期六，2024年，5月3、发病机理（1）氨中毒是目前公认的发病重要原因。有报道肝昏迷时有75%的患者血氨有不同程度的升高，脑细胞对NH3极为敏感，过量的NH3影响乙酰辅酶A的生成和乙酰胆碱的合成，进而影响大脑的功能。第7页,共34页，星期六，2024年，5月3、发病机理（2）氨、硫醇和脂肪的协同作用含硫氨基酸在肠道经脱氨基及脱羧基反应→→硫醇↑→→产生肝臭脂肪酸在血中浓度↑→→辛酸↑大鼠试验证明：当同时给予氨、硫醇和辛酸中任何两种时，可引发脑病，证明三者之间有协同作用。第8页,共34页，星期六，2024年，5月3、发病机理（3）氨基酸代谢失常肝性脑病时，支链氨基酸↓芳香族氨基酸↑，其中的酪氨酸和苯丙氨酸最终会形成假神经递质引发脑代谢紊乱→→昏迷第9页,共34页，星期六，2024年，5月3、发病机理（4）假神经递质取代正常神经递质肠中的芳香族氨基酸→→脱羧→→胺→→门腔侧枝循环→→脑→→鱆胺和苯乙醇胺（假神经递质）其结构与多巴胺相似，可被儿茶酚胺神经原摄取，但其活性只有正常神经递质的1/50，不能起正常的神经传导作用，故称假神经递质。此递质如取代多巴胺可出现扑翼样震颤，取代儿茶酚胺可引发神志改变。第10页,共34页，星期六，2024年，5月3、发病机理（5）γ-氨基丁酸正常的神经递质可分为兴奋性和抑制性两大类，目前研究认为：γ-氨基丁酸是大脑中主要的抑制性神经递质，肝性脑病时在脑中浓度升高，对大脑起抑制作用→→昏迷第11页,共34页，星期六，2024年，5月3、发病机理（6）中分子物质研究发现：肝昏迷时此类物质均有升高。有人认为是肝代谢缺陷或坏死物质的降解产物，如果用滤膜选择性过滤此类物质，可改变患者的神志状态，因此认为与肝昏迷有关。第12页,共34页，星期六，2024年，5月3、发病机理在各型的肝昏迷患者中，甚至同一类型的患者处于不同的病期时，其发病机理可能是不同的，是多样的组合。第13页,共34页，星期六，2024年，5月三、诊断1、临床表现肝昏迷临床表现多种多样，与原发肝病有关急性肝性脑病：骤然起病→→迅速昏迷→→数日死亡慢性肝性脑病：明显诱因→→神志改变或昏迷→→治疗后神志恢复→→昏迷第14页,共34页，星期六，2024年，5月临床上目前对肝性脑病采用5期分型法，肝昏迷属于最后两型，见下表第15页,共34页，星期六，2024年，5月分期主要神经精神表现