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发热

fever;第一节概述

第二节病因和发病机制

第三节发热的临床经过和热代谢特点

第四节代谢与功能的改变

第五节防治的病理生理基础;第一节概述;①调节性体温升高②与调定点相适应③无致热原作用;（一）发热的概念（fever）;发热的特点;（二）过热：;第二节病因和发病机制;（二）体内产物

;二、内生致热原（EP）;

;干扰素(IFN);三、EP升高体温中枢“调定点”的机制;2.EP升高调定点”的机制

体温调控涉及到脊髓、脑干、下丘脑、大脑边缘皮层。基本中枢是下丘脑，特别是POAH（视前区-下丘脑前部），有集中的温度N元：热敏N元促进散热，冷敏N元促进产热。

EP体温调节中枢发热中枢介质释放

调定点改变

;

发热正调节中枢和负调节中枢：

;PGE2;CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）

;AVP：精氨酸加压素（ADH）

;a-MSH：黑素细胞刺激素

;四、效应器的作用;第三节发热的临床经过和热代谢特点;中枢发出的冲动;产热途径：;

2.高温持续期临床表现;3.退热期临床表现;发热的临床经过和热代谢特点;发热的分期;

“热限”T42℃

定义：发热时体温上升的高度被限制在 一定范围以下的现象。

成因：中枢负调节介质

精氨酸加压素

黑素细胞刺激素

脂皮质蛋白-I

;第四节代谢与功能的改变;二、生理功能改变;3.呼吸功能改变：兴奋

4.消化功能改变：抑制（消化液分泌减少）

5.免疫系统：

EP本身是一些免疫调空因子：

IL-1（淋巴细胞活化因子）T、B淋巴细胞增殖、分化

IL-6（B细胞分化因子）B细胞分化

TNF：抗病毒体液因子

发热时免疫系统功能总体增强

但持续高热引起功能紊乱

6.急性期反应：血浆急性期反应蛋白、白细胞、CRH、

ACTH升高，非特异性反应增强。

;三、防御功能改变;第五节防治??病理生理基础;作业