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发热
fever;第一节概述
第二节病因和发病机制
第三节发热的临床经过和热代谢特点
第四节代谢与功能的改变
第五节防治的病理生理基础;第一节概述;①调节性体温升高②与调定点相适应③无致热原作用;(一)发热的概念(fever);发热的特点;(二)过热:;第二节病因和发病机制;(二)体内产物
;二、内生致热原(EP);
;干扰素(IFN);三、EP升高体温中枢“调定点”的机制;2.EP升高调定点”的机制
体温调控涉及到脊髓、脑干、下丘脑、大脑边缘皮层。基本中枢是下丘脑,特别是POAH(视前区-下丘脑前部),有集中的温度N元:热敏N元促进散热,冷敏N元促进产热。
EP体温调节中枢发热中枢介质释放
调定点改变
;
发热正调节中枢和负调节中枢:
;PGE2;CRH(促肾上腺皮质激素释放激素)
;AVP:精氨酸加压素(ADH)
;a-MSH:黑素细胞刺激素
;四、效应器的作用;第三节发热的临床经过和热代谢特点;中枢发出的冲动;产热途径:;
2.高温持续期临床表现;3.退热期临床表现;发热的临床经过和热代谢特点;发热的分期;
“热限”T42℃
定义:发热时体温上升的高度被限制在 一定范围以下的现象。
成因:中枢负调节介质
精氨酸加压素
黑素细胞刺激素
脂皮质蛋白-I
;第四节代谢与功能的改变;二、生理功能改变;3.呼吸功能改变:兴奋
4.消化功能改变:抑制(消化液分泌减少)
5.免疫系统:
EP本身是一些免疫调空因子:
IL-1(淋巴细胞活化因子)T、B淋巴细胞增殖、分化
IL-6(B细胞分化因子)B细胞分化
TNF:抗病毒体液因子
发热时免疫系统功能总体增强
但持续高热引起功能紊乱
6.急性期反应:血浆急性期反应蛋白、白细胞、CRH、
ACTH升高,非特异性反应增强。
;三、防御功能改变;第五节防治??病理生理基础;作业
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