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心脏骤停与心脏性猝死

心脏骤停(cardiacarrest)是指心脏射血功能的突然终止。导致心脏骤停的病理生理机制最

常见为室性快速型心律失常(室颤和室速)，其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为

无脉性电活动(pulselesselectricalactivity，PEA)。心脏骤停发生后，由于脑血流的突然中断，

10秒左右患者即可出现意识丧失，经及时救治可获存活，否则将发生生物学的死亡，罕见

自发逆转者。心脏骤停常是心脏性猝死的直接原因。

心脏性猝死(suddencardiacdeath)是指急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失

为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否知道患者有无心脏病，死亡的时间和形式

未能预料。美国每年约有30万人发生心脏性猝死，占全部心血管病死亡人数的50％以上，

而且是20～60岁男性的首位死因。男性较女性多见，北京市的流行病学资料显示，心脏性

猝死的男性年平均发病率为10.5／10万，女性为3.6／10万。减少心脏性猝死对降低心血管

病死亡率有重要意义。

【病因】

绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。在西方国家，心脏性猝死中约80％

由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中约75％有心肌梗死病史。心肌梗死后左室

射血分数降低是心脏性猝死的主要预测因素；频发性与复杂性室性期前收缩的存在，亦可预

示心肌梗死存活者发生猝死的危险。各种心肌病引起的心脏性猝死约占5％～15％，是冠心

病易患年龄前(35岁)心脏性猝死的主要原因。其他原因包括先天性与获得性长QT综合征、

Brlugada综合征等。

【病理】

冠状动脉粥样硬化是最常见的病理表现。急性冠状动脉事件如斑块破裂、血小板聚集、

血栓形成等在心脏性猝死的发生中其重要的作用。病理研究显示在心脏性猝死患者冠脉内急

性血栓形成的发生率为15％～64％，但有急性心肌梗死表现者仅为20％左右。

陈旧性心肌梗死亦是常见的病理表现，心脏性猝死患者也可见左心室肥厚，左心室肥厚

可与急性或慢性心肌缺血同时存在。

病理研究还显示，冠状动脉先天性异常、冠状动脉炎、冠状动脉夹层分离、心肌桥等非

冠状动脉粥样硬化性病变也与心脏性猝死有关。

【病理生理】

心脏性猝死主要为致命性心律失常所致，包括致死性快速性心律失常、严重缓慢性心律

失常和心室停顿，它们的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和(或)自主神

经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。但这些因素相互作用产生致

死性心律失常的最终机制尚无定论。非心律失常性心脏性猝死所占比例较少，常由心脏破裂、

心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等导致。

心脏结构性异常是发生致命性心律失常的基础，常见以下四种改变：1.急性或和陈旧性

心肌梗死2.原发或继发性心室肌肥厚3.心肌病变（扩张、纤维化、侵润性病变、炎症等）4.

结构性心电异常。功能性因素也可影响心肌的电稳定性，常常是一些致命性心律失常的促发

因素，包括：冠状动脉血流的暂时性改变（冠状内血栓形成、冠状痉挛导致急性缺血、缺血

后再灌注等）、全身性因素（血流动力学因素、低氧血症、酸中毒、电解质紊乱等）、神经生

理性因素、毒性作用（药物的致心律失常作用、心脏毒性反应）等。

严重缓慢性心律失常和心室停顿是心脏性猝死的另一重要原因。其电生理机制是当窦房

结和(或)房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能，常见于病变弥漫累

及心内膜下普肯耶纤维的严重心脏疾病。

无脉性电活动，过去称电一机械分离(electromechanicaldissociation，EMD)是引起心脏

性猝死的相对少见的原因，其定义为心脏有持续的电活动，但没有有效的机械收缩功能，常

规方法不能测出血压和脉搏。可见于急性心肌梗死时心室破裂、大面积肺梗死时。

【临床表现】

心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死

亡。不同患者各期表现有明显差异。

前驱期：在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症

状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。

终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持

续1小时不等。心脏性猝死所定义的1小时，实质上是指终末事件期的时间在1小时内。由