儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识课件.pptVIP

儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识（2015）解读

中华医学会儿科学分会呼吸学组

主要内容1.指南出台背景2.肺炎支原体是什么3.发病机制和流行病学4.临床特点、影像学改变5.诊断及鉴别诊断6.抗菌药物的选择7.激素和丙球的应用8.预后

指南出台背景1.肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae,MP）使儿童社区获得性肺炎（Community-acqquiredpneumonma.CAP）的重要病源之一，肺炎支原体肺炎（Mycoplasmapneumoniaepneumonia,MPP）占住院儿童CAP的10%-40%，是儿科医师广泛关注的临床问题。

MP是什么？MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰氏染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。

MP是什么？MP直径2-5μm，，是最小的原核致病微生物，缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。不同抗生素的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成（青霉素类和头孢菌素类等）、与细胞膜相互作用（多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等）、干扰蛋白质的合成（氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等）、抑制核酸的转录和复制抑制（大环内酯类等）。

MP感染致病机制1.MP侵入呼吸道后，定位于纤毛之间，粘附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬。2.MP粘附于宿主细胞后期合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征（CARDS）毒素对呼吸道上皮造成损伤。3.MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要作用。

流行病学1.经飞沫和直接接触传播，潜伏期1-3周，潜伏期（1-3周）潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3-7年出现地区周期性流行，时间可长达1年。2.可发生在任何季节，北方地区秋冬季多见，南方地区则是夏秋季节高发。3.好发于学龄期儿童，近年来5岁以下儿童发病增多。4.MP进入体内不一定均会出现感染症状

其他系统表现皮肤黏膜损伤常见：表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯-琼综合征（渗出性多形红斑）（Stevens-Johnsonsyndrom）,黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道，可表现为水疱、糜烂和溃疡。

其他系统表现MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。神经系统：神经系统可有吉兰-巴雷综合征（Guilain-Barresyndrom）、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积水表现。消化系统：消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数患儿表现为胰腺炎。其他：肾小球肾炎、IgA肾病、中耳炎、突发性耳聋、结膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、关节炎和横纹肌溶解。

难治性支原体肺炎（RMPP）尚无明确定义，目前普遍指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7d以上，临床征象加重，仍持续发热，肺部影像学加重者，可考虑RMPP。年长儿多见，病情较重。发热及住院时间长。常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等。胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至有坏死型肺炎和肺脓肿。易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍。

影像学表现胸片表现有以下4种类型1.与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影。2.与病毒性肺炎类似的间质性改变。3.与细菌新肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影。4.单纯的肺门淋巴结肿大型。婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年长儿则以肺实变和胸腔积液多见。

影像学表现小叶性肺炎样胸片改变节段性肺炎间质性改变肺门淋巴结肿大

影像学表现MPP的CT影像可表现为结节状或小斑片状影、毛玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽征、支气管充气征、支气管扩张、淋巴结肿大、胸腔积液等。部分MPP可表现为坏死性肺炎。

坏死性肺炎（NP）NP迄今尚无统一和明确的定义。坏死是一个病理学名词，是指肺实质液化坏死，而坏死物质清除后可有空洞形成。肺脓肿与NP都有肺组织坏死。有的学者认为NP和肺脓肿的界定是主观性的，大的空洞命名为肺脓肿，小的多发空洞则为NP。也有学者认为，NP与肺脓肿、脓胸及肺坏疽一样，均是肺炎链球菌性肺炎的化脓性并发症，单一空洞为肺脓肿，多发空洞为NP。然而近10年来，多数学者认为NP是一种影像学诊断，为继发于复杂性肺炎的正常肺实质缺损，同时伴有多个含气或