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２型糖尿病患者血清ＩＬ－６测定的临床意义

近年来研究发现,糖尿病(diabetesmellitus,DM)患者体液和细胞免疫均明显

异常,其血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)有异常表达[1]。为观察IL-6在2型

糖尿病中的作用,我们采用了酶联免疫吸附实验,检测了60例2型糖尿病患者和

25例健康人的血清IL-6水平,探讨其与糖尿病的关系。

1资料与方法

1．1一般资料健康对照组：25例,男13例,女12例;年龄(50．5±7．5)岁，

均为我院健康体检或健康献血者,均无心、脑、肝肾及内分泌代谢疾病。2型糖尿

病患者全部为我院2004～2006年门诊患者,诊断按1997年WHO诊断标准及分

型标准。根据血糖控制情况我们把糖尿病患者分为两组，血糖控制组：（即经降

糖治疗后血糖控制在正常范围内达2月以上）男16例,女12例;平均年龄

(52．4±8．4)岁；血糖未控制组：（即经降糖治疗后血糖未得到有效控制）男10

例,女12例;平均年龄(54．4±6．4)岁。

1．2方法

1．2．1标本收集空腹静脉采血5ml,离心后分离血清，-25℃冷冻保存。

糖尿病患者在治疗前和治疗后各采血1次。

1．2．2IL-6测定采用酶联免疫吸附试验(ELISA),IL-6检测试剂盒购自美国

RD公司,严格按试剂说明书操作。

1．3统计学方法实验数据以（x±s）表示,用SPSS10．0软件对实验数据进

行统计分析。

2结果

研究结果表明2型糖尿病患者血清IL-6水平明显高于健康对照组（P＜

0．01）；血糖控制组血清IL-6的水平在有效降糖治疗后有明显的降低（P＜0．01），

治疗后血清IL-6水平与健康对照组相比差异无统计学意义（P＞0．05）；血糖未

控制组血清IL-6水平在降糖治疗前、后差异无统计学意义（P＞0．05），治疗后

的血清IL-6水平与健康对照组相比差异有统计学意义（P＜0．05），见表1。

3讨论

糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，但究其病因尚未十

分明了,近年来免疫炎症学说备受人们的关注,认为2型糖尿病可能是细胞因子介

导的炎症反应,是一种免疫性疾病，炎症在糖尿病的发病机制中起媒介作用[2]。

IL-6是体内炎症反应和一系列病理生理过程的重要介质,它们主要由单核巨噬细

胞产生,是具有多项生物学效应的细胞因子,并参与免疫过程,在剂量低时主要表

现为免疫调节作用,浓度高时则易引起病理损伤,从而在许多疾病的发病机制中起

着重要的作用[3,4]。IL-6可通过以下途径影响2型糖尿病的发病机制。

3．1IL-6是具有多种功能的细胞因子,大量的IL-6则可对胰岛细胞产生直接

的细胞毒作用,从而加快糖尿病的发生[5]。有报道[6],以不同剂量的IL-6作用于

胰岛,其中低浓度的IL-6促进胰岛素分泌,高浓度则抑制胰岛素的分泌。在糖尿病

早期,IL-6的增加促进胰岛素的分泌导致高胰岛素血症,当IL-6增加到一定程度,

则胰岛素的分泌抑制,且IL-6可使β细胞产生特征性的退化改变,进一步加重糖尿

病患者的病情。

3．2胰岛素抵抗以及胰岛素分泌不足引起的高血糖可促使胰岛细胞分泌

IL-6,大量IL-6可促使β淋巴细胞分化,使之产生大量IgG,过量的IgG可促使杀伤

性T淋巴细胞克隆的过度激活,该作用与其他的细胞因子和效应因子产生的细胞

毒作用结合,可以引起胰岛β细胞死亡，加重胰岛素抵抗。

3．3IL-6水平增高,作用于肝脏导致合成C反应蛋白(CRP)增加,并通过抑制

胰岛素受体酪氨酸激酶活性而加重胰岛素抵抗。

3．4Leptin可作为胰岛素抵抗的标志物。leptin与IL-6具有相同的信号传导

通路,IL-6与leptin竞争信号转导和转录激活因子(STAT)受体结合位点[7],导致

leptin不能发挥抑制胰岛素分泌的作用,造成高胰岛素血症,最终导致糖尿病[8]。

3．5IL-6还可以增加葡萄糖摄取,降低胰岛素敏感性我们的研究结果表明2

型糖尿病患者血清IL-6水平明显高于健康对照组（P＜0．01）；血糖控制组血清

IL-6的水平在有效降糖治疗后有明显的降低（P＜0．01），治疗后血清IL-6水平

与健康对