基础医学--肾的排泄功能和体液调节课件.pptVIP

第十章肾的排泄功能和体液调节;排泄：

指机体将新陈代谢的终产物，多余的物质或异物等，通过血液循环由某些排泄器官向体外排出的过程。

排泄途径：

1由肺排出CO2和水分。

2由消化道排出胆色素、无机盐。

3由皮肤排出水分、少量尿素和盐类。

4由肾脏以尿的形式排泄。;尿;（一）肾单位;2.肾单位的分类;（二）肾血流量的调节;第二节尿的生成过程;（一）肾小球的滤过作用;滤过动力;滤过率与滤过分数;影响尿生成的因素;②肾小囊内压

在正常情况下，肾小囊内压变化较小。尿路梗阻，肾小囊内液体流出不畅，囊内压增高，有效滤过压下降，肾小球滤过减少。

有些药物如果浓度太高，可在肾小管的酸性环境中析出结晶，如磺胺类药物，导致囊内压增高。（大量喝水、口服小苏打）

③血浆胶体渗透压

主要取决于血浆蛋白浓度，当血浆蛋白浓度降低，有效滤过压增加，肾小球滤过增多。

;（3）血流量

血流量减少，血浆胶渗上升快，肾小球毛细血管中有滤过作用的甲—乙段较短，滤过率较少。当肾小球血浆流量比正常大三倍，血浆胶惨上升速度更慢，全长滤过，滤过率最高。

;二、肾脏不同部位的重吸收;1、Na+和Cl-;2、水

67%左右的水的重吸收是在渗透压差作用下而被动吸收。属于等渗重吸收（isosmoticreabsorption）与体水是否缺乏无关。

3、HCO3-

HCO3-是以CO2形式重吸收，要有H+分泌（肾小管各段均可分泌H+，Na+-H+交换）。

4、K+

绝大部分的K+在近端小管被重吸收。近端小管K+的重吸收是逆浓度差和电位差而进行的主动重吸收，具体机制不清。;5、葡萄糖;（二）髓袢;2、水;（三）远曲小管和集合管;2、水（不同量）;（三）肾小管和集合管的分泌排泄作用（secretion）;2、NH3

Where-在远曲小管、集合管。

How-谷氨酰胺脱氨生成NH4+，NH4+生成NH3和H+。NH4+通过逆向转运体进入小管液。

Why-促进H+的分泌而排酸,也能增加NaHCO3的重吸收。

在酸中毒时NH3的分泌增加,近端小管也可分泌NH3。;第四节尿的浓缩与稀释

;背景介绍－－

肾小球超滤液在流经肾小管各段时，其

渗透压会发生改变。

近端小管和髓袢，渗透压的变化是固定的；

远端小管和集合管，??透压的变化是不固定的。

－－可随机体缺水或水过多的情况而出现大幅

度的变动。;近曲小管;近端小管:等渗重吸收

－－末端，小管液与血浆渗透压相等

髓袢降支细段：

－－条件：管外高渗，管对水有通透性；

－－变化：管内水被重吸收；

－－结果：管内渗透浓度升高；

直至接近管外渗透度。

髓袢升支细段：

－－条件：管壁内[NaCl]高，管外的[尿素]高

管壁对两者通透

－－变化：管内NaCl重吸收，管内尿素分泌；

－－结果：管内渗透浓度逐渐降低。;髓袢升支粗段：

－－条件：管外高渗，管对NaCl主动吸收

－－变化：管内Na+-K+-2Cl-同向转运---NaCl重吸收；

－－结果：管内渗透浓度继续降低。

正常成人终尿的排出量约为1.5L/d;;一、尿液的稀释;例子：

饮大量清水，血浆晶体渗透压下降－血管升压素释放下降－尿量增加－尿液稀释。

【反】血管升压素作用缺失时，出现尿崩症。;二、尿液的浓缩;CONDITION-

肾髓质的渗透浓度梯度；

渗透浓度梯度形成又是以髓袢的形态、功能特性为基础的。

THEORY-逆流倍增机制;（一）原理：逆流倍增机制;模型分析;乙管;丙管;应用：

髓袢和集合管的结构排列与上述逆流倍增模型很相似。直小血管也符合逆流的条件。

--超滤液从近端小管经髓袢降支向下流动，折返后，经髓袢升支向相反的方向流动，再经过集合管向下流动，最后进入肾小盏。;肾髓质渗透梯度形成的过程及机制;2、降支细段

对水通透，对NaCl和尿素相对不通透。

髓质从外髓部向内髓部的渗透浓度梯度，

降支中的水不断进入组织间隙，使小管液从上至下形成一逐渐升高的浓度梯度，至髓袢折返处，渗透浓度达峰值。;3、升支细段

髓袢升支细段对水不通透，对NaCl能通透，对尿素为中等通透。

小管液从内髓部向皮质方向流动时，NaCl不断向组织间液扩散；

结果：小管液的NaCl浓度越来越低，小管外组织间液NaCl浓度升高。小管液流入远端小管时变为低渗，而髓质中形成高渗。;4、髓质集合管;调节-

血管升压素可增加内髓部集合管对尿素的通透性，增高内髓部的渗透浓度。

小结:

内髓部组织高渗是由NaCl和尿素共同构成。;（二）影响尿浓缩和稀释的因素;（1）髓袢的结构与机能

髓袢结构与机能的完整性是保持肾对尿液浓缩功能的重要条件。

（2）尿素(urea