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Fas信号通路通过诱导EMT促进胃癌细胞的侵袭转移

石萌;南兴建;李文静;王亚东;郑浩轩

【摘要】ObjectiveToexplorethepossiblemechanismsofthemetastasis

promotioninducedbyFassignalingpathwayingastriccancer.Methods

GastriccancercelllineAGSwastreatedwithlow-doseFasLandthe

alterationofEMT(epithelial-mesenehymaltransition)biologymarkers

weredetectedbyimmunoblotandenzymelinkedimmunosorbent

assay,respectively.TwotranscriptionfactorsSnailandTwistwerestablely

knocked-down,andtranswellchambermigrationassaywasperformedto

measurethemotilityofthepretreatedgastriccancercells.Immunoblot

wasusedtoassesstheactivationsandthemotilitychangesofAGSafter

pre-treatedwithinhibitorofrelativepathwaysduringtheprocedure.

ResultsFasLinducedtheoccurrenceofEMTinAGScellline,whichmight

contributetothemotilityandmetastasisofgastriccancercells.Inthe

processofEMT,ERK1/2signalingpathwaywasactivatedandthe

suppressionofthispathwayinhibitedtheFasinducedEMTandimproved

themigrationabilityofgastriccancercells.Theexpressionvariationof

relevantbiologymarkersingastriccancertissueswascorrespondtoEMT

occurrence.ConclusionFassignalingpathwaycanpromotethemetastasis

ofAGScelllinethroughEMTwiththeactivationofERK1/2pathway.%目的：

探讨Fas信号通路促进胃癌细胞侵袭转移的可能相关机制。方法以低浓度FasL处

理胃癌细胞株AGS，免疫印迹及ELISA检测上皮间质转化（epithelial-

mesenehymaltransition,EMT）的分子生物学标记改变；稳定沉默Snail及

Twist转录因子，transwell小室侵袭实验检测FasL处理后胃癌细胞的侵袭能力；

免疫印迹检测信号通路激活状态及相应的抑制效应。结果FasL可以诱导AGS细

胞株出现EMT表型，并可促进胃癌细胞的侵袭转移能力。同时该过程中出现

ERK1/2信号通路的激活，而抑制ERK1/2信号通路，可以抑制FasL诱导EMT及

提高肿瘤侵袭能力的作用。胃癌组织中相应分子生物学标记的表达变化符合EMT

的发生。结论Fas信号通路能够激活ERK1/2通路诱导EMT的发生，并且能通过

该机制增强胃癌细胞AGS的活动能力。

【期刊名称】《现代消化及介入诊疗》

【年(卷),期】2014(000)002

【总页数】5页(P71-75)

【关键词】Fas信号通路;EMT;ERK1/2信号通路

【作者】石萌;南兴建;李文静;王亚东;郑浩轩

【作者单位】510515广东省胃肠疾病重点实验室，南方医科大学南方医院消化内

科;211100江苏省南京市江宁医院护理部;510515广东省胃肠疾病重点实验室，

南方医科大学南方医院消化内科;