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Fas信号通路通过诱导EMT促进胃癌细胞的侵袭转移
石萌;南兴建;李文静;王亚东;郑浩轩
【摘要】ObjectiveToexplorethepossiblemechanismsofthemetastasis
promotioninducedbyFassignalingpathwayingastriccancer.Methods
GastriccancercelllineAGSwastreatedwithlow-doseFasLandthe
alterationofEMT(epithelial-mesenehymaltransition)biologymarkers
weredetectedbyimmunoblotandenzymelinkedimmunosorbent
assay,respectively.TwotranscriptionfactorsSnailandTwistwerestablely
knocked-down,andtranswellchambermigrationassaywasperformedto
measurethemotilityofthepretreatedgastriccancercells.Immunoblot
wasusedtoassesstheactivationsandthemotilitychangesofAGSafter
pre-treatedwithinhibitorofrelativepathwaysduringtheprocedure.
ResultsFasLinducedtheoccurrenceofEMTinAGScellline,whichmight
contributetothemotilityandmetastasisofgastriccancercells.Inthe
processofEMT,ERK1/2signalingpathwaywasactivatedandthe
suppressionofthispathwayinhibitedtheFasinducedEMTandimproved
themigrationabilityofgastriccancercells.Theexpressionvariationof
relevantbiologymarkersingastriccancertissueswascorrespondtoEMT
occurrence.ConclusionFassignalingpathwaycanpromotethemetastasis
ofAGScelllinethroughEMTwiththeactivationofERK1/2pathway.%目的:
探讨Fas信号通路促进胃癌细胞侵袭转移的可能相关机制。方法以低浓度FasL处
理胃癌细胞株AGS,免疫印迹及ELISA检测上皮间质转化(epithelial-
mesenehymaltransition,EMT)的分子生物学标记改变;稳定沉默Snail及
Twist转录因子,transwell小室侵袭实验检测FasL处理后胃癌细胞的侵袭能力;
免疫印迹检测信号通路激活状态及相应的抑制效应。结果FasL可以诱导AGS细
胞株出现EMT表型,并可促进胃癌细胞的侵袭转移能力。同时该过程中出现
ERK1/2信号通路的激活,而抑制ERK1/2信号通路,可以抑制FasL诱导EMT及
提高肿瘤侵袭能力的作用。胃癌组织中相应分子生物学标记的表达变化符合EMT
的发生。结论Fas信号通路能够激活ERK1/2通路诱导EMT的发生,并且能通过
该机制增强胃癌细胞AGS的活动能力。
【期刊名称】《现代消化及介入诊疗》
【年(卷),期】2014(000)002
【总页数】5页(P71-75)
【关键词】Fas信号通路;EMT;ERK1/2信号通路
【作者】石萌;南兴建;李文静;王亚东;郑浩轩
【作者单位】510515广东省胃肠疾病重点实验室,南方医科大学南方医院消化内
科;211100江苏省南京市江宁医院护理部;510515广东省胃肠疾病重点实验室,
南方医科大学南方医院消化内科;
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