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慢性肺源性心脏病
（Chronicpulmonaryheartdisease）
v1.掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及
急性加重期临床表现的特点、诊断方法。
v2.掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处
理要点，本病缓解期防治的重要性及具体措施。
v3.了解慢性肺心病时“肺动脉高压”的发病原理、酸
碱平衡失调及电解质紊乱的原理。
由支气管-肺组织、肺血管或胸廓病变
引起肺组织结构和（或）功能异常，产
生肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右
心扩张或（和）肥厚、伴或不伴有右
心衰竭的心脏病
v海平面状态下、静息时，右心导管检查，肺动脉收
缩压＞30mmHg和（或）肺动脉平均压＞25mmHg
，或者运动时肺动脉平均压＞30mmHg。
v此外，尚需PCWP或左心室舒张末压≤15mmHg。
流行病学
病因
病因
v2．胸廓运动障碍性疾病
v3．肺血管疾病
v4．其他
慢阻肺（COPD）
感染气道狭窄吸气肌（膈肌）力量
呼吸功运动
呼吸肌（膈肌）负荷
呼吸衰竭气促
肺心病
发病机制和病理
发病机制和病理
肺血管阻力增加的功能性因素
肺血管阻力增加的功能性因素
高碳酸血症
由于H+产生过多,血管对缺氧的收缩
敏感性增强，致肺动脉压增高
发病机制—肺动脉高压形成
肺血管阻力增加的功能性因素
高碳酸血症
缺氧呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质
血清H+增高
肺血管收缩、阻力增加白三烯、5-HT、
PAF、血管紧
张素Ⅱ等
肺动脉高压
发病机制—肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的解剖性因素
慢性炎症肺泡内压肺泡破裂
肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损
血管管腔狭窄、闭塞、肺动脉高压致反
数目减少复肺血管栓塞
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压
发病机制—肺动脉高压
血液黏稠度增加和血容量增多
1．RBC代偿性↑→血黏度↑→血流
阻力↑→肺动脉高压。
缺氧2．醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑
→肺动脉高压。
3．肾动脉收缩、肾血流↓，加重水、
钠潴留→血容量↑→肺动脉高压。
发病机制--血容量↑和血黏稠度增加
血容量增多和血液黏滞度增加
慢性缺氧
继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩
水钠潴留
血液黏滞度
肺动脉
血容量
压
发病机制
发病机制
发病机制
其它主要脏器的损害
缺氧和高碳酸血症还可引起脑
、肝、肾、胃肠道、内分泌及血
液系统变化。
临床表现
v分代偿期和失代偿期
v原有的肺、胸疾病
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