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四、临床表现?一氧化碳对人体的急性毒作用以中枢神经系统症状为主。轻度急性一氧化碳中毒者可有头痛、恶心、呕吐等。中度中毒时症状加重,表现为全身疲软无力,初期意识清晰,但无自救能力,继而意识模糊、嗜睡、大小便失禁、甚至昏迷。重度中毒可并发脑水肿,而呈深度昏迷,去大脑强直,合并呼吸循环衰竭、肺水肿、消化道出血等。*五、现场急救?佩戴防毒面具,做好个人防护的基础上,将急性一氧化碳中毒患者救离中毒现场,松开衣扣、裤带、保持呼吸道通畅,呼吸已停止的,迅速进行复苏抢救,口对口人工呼吸,必要时作胸外心脏按压。给予吸氧,并尽快送至医院进行高压氧仓等治疗。*六、预防措施?加强生产设备密闭化，防止一氧化碳泄漏，操作岗位安装有效地机械通风设备或良好地自然通风条件；生产与生活用气必须分开，作业区内配备“ＣＯ自动报警器”、“ＣＯ呼吸防护器”、“供氧式呼吸防护器”、药品急救箱，并加强发生急性一氧化碳中毒时的急救互救知识宣传教育。严格遵守操作规程。职业接触限值:时间加权平均允许浓度（PC—TWA）20mg/m3短时间接触允许浓度（PC—STEL）30mg/m3*氮氧化物中毒一、理化性质氮氧化物包括多种化合物,职业环境中接触的是几种气体混合物常称为硝烟(气),主要为一氧化氮和二氧化氮,并以二氧化氮为主。

??一氧化氮(N0)为无色气体,

??二氧化氮(NO2)在21.1℃温度时为红棕色刺鼻气体;在21.1℃以下时呈暗褐色液体。二、中毒机理氮氧化物毒作用主要取决于一氧化氮和二氧化氮,二氧化氮毒性最强,主要损害肺组织,氮氧化物进入机体,与体液发生反应,产生硝酸和亚硝酸,对肺组织产生强烈的刺激和腐蚀作用。吸收入血,可形成硝酸和亚硝酸盐,引发高铁血红蛋白血症,血管扩张、及中枢神经系统和心脏损害。*三、临床表现急性氮氧化物中毒主要损害靶器官为呼吸系统。根据临床表现分为:

1.急性轻度中毒??一般在吸入氮氧化物几小时至72h潜伏期后,出现胸闷、咳嗽、咳痰等,伴有轻度头痛、头晕、无力、心悸、恶心、发热等症状;眼结膜及鼻咽部轻度充血及肺部有散在的干啰音。胸部X线片可见肺纹理增强,或肺纹理边缘模糊。

??2.急性中度中毒??有呼吸困难,胸部紧迫,咳嗽加剧,咳痰或咳血丝痰,常伴有头晕、头痛、无力、心悸、恶心等症状,并有轻度紫绀。两肺有干啰音或散在湿啰音。血白细胞总数增高。胸部X线片可见肺野透亮度减低,肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影;或有局部或散在的点片状阴影,或相互融合成斑片状阴影,边缘模糊。??*3.急性重度中毒?????(1)肺水肿:呼吸窘迫,咳嗽加剧,咳大量白色或粉红色泡沫痰,明显紫绀。两肺可闻干湿啰音。胸部X片可见两肺满布密度较低、边缘模糊的斑片状阴影或呈大小不等的云絮状阴影,有的相互融合成大片状阴影。可伴有气胸、纵隔气肿等并发症。(2)昏迷或窒息。(3)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。

4.迟发性阻塞性毛细支气管炎??在吸入氮氧化物气体,无明显急性中毒症状或在肺水肿恢复阶段后2周左右,突然发生咳嗽、胸闷,进行性呼吸困难,明显紫绀。两肺可闻干湿啰音或细湿啰音。胸部X片可见两肺满布粟粒状阴影。

??长期接触低浓度(超过最高容许浓度)的氮氧化物,可引起支气管炎和肺气肿。*※粒径10μm→可进入呼吸道※粒径≥5μm→多滞留在上呼吸道※粒径﹤5μm→多滞留在细支气管/肺泡※颗粒越小→进入肺部越深※≤1μm尘粒→肺泡内沉积最多※≤0.4μm尘粒→可进入肺泡随呼吸排出体外→沉积较少*3.粉尘的形状和硬度形状多种多样若尘粒质量相同→形态越接近球形其阻力越小，沉降越快坚硬不规则形态的尘粒可引起呼吸道粘膜→机械性损伤*4.粉尘的溶解度和比重?具有化学毒副作用的粉尘铅、砷→随溶解度增加→危害作用增强?面粉、糖等粉尘→随溶解度增加→危害作用增强?石英尘系难溶物质→在体内持续产生毒害作用危害极严重?粉尘颗粒比重大小与