七 瘢痕与瘢痕疙瘩.pdf

第一节瘢痕的形成规律

瘢痕组织是人体创伤修复过程中的一种自然产物。创

伤修复有两种类型。一种类型是皮肤的表浅伤口，仅仅影

响表皮，由毛囊、皮脂腺的上皮细胞起始，通过简单的上

皮形成而愈合。修复后均能达到结构完整性和皮肤功能的

完全恢复。另一种类型是深达真皮和皮下组织的损伤，通

过瘢痕来修复。损伤诱发体内连锁性的体液—细胞反应，

导致一个以纤维蛋白起主要作用的纤维增生性炎症过程，

这种炎症过程的最终产物就是瘢痕组织。瘢痕对损伤前组

织来说，总是一个不完善的替换。从机械角度看，抗强性

减弱；从营养角度看，形成了氧和营养物交流的障碍物；

从功能角度看，则常常由于收缩和牵拉，而引起受损组织

的畸形及功能障碍。对于瘢痕形成的生物学机制，人们进

行了一个多世纪的探讨。近20年来，随着对伤口愈合生物

化学机制的不断认识和研究技术的不断提高，人们已越来

越清楚地阐释了瘢痕增生，特别是瘢痕疙瘩的某些特点和

规律，这为最终揭开瘢痕增生的奥秘、寻求瘢痕增生最有

效的治疗方法铺平了道路。

一、病因

在正常的伤口愈合过程中，胶原的合成代谢与降解代谢之

间维持着平衡状态。但在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中，这种

正常的平衡被破坏，胶原的合成明显超过降解，最终导致

胶原的大量堆积。虽然导致这种改变的确切病因尚不清楚，

但许多因素与这种改变有关。

（一）体外因素

1.外伤和皮肤疾病

大部分瘢痕疙瘩通常发生在局部损伤1年内，包括外

科手术、撕裂伤、文身、烧伤、注射、咬伤、接种和其他

非特异性损伤。其他的皮肤疾病包括蜂窝组织炎、粉刺、

化脓性汗腺炎、毛发囊肿、异物反应以及疱疹、天花、牛

痘等，局部感染均与瘢痕疙瘩形成有关。

2.张力

瘢痕增生易发生于张力高的部位。临床上常可见到患

有瘢痕疙瘩的患者，在无张力部位存在着正常瘢痕。另外，

如果将瘢痕疙瘩切除后移植到张力较小的部位（如腰部、

股内侧等），瘢痕疙瘩常常萎缩。

有研究证明垂直于皮肤松弛线切口的张力，是平行于

皮肤松弛线切口张力的3倍，张力大，可刺激纤维组织形

成。因此，手术切口选择不当而产生较大张力，是促使瘢

痕增生形成的因素之一。

3.种族

瘢痕疙瘩在许多种族中均有报道。黑色人种和黑肤色

的人较白色人种更易形成瘢痕疙瘩和增生性瘢痕，大约为

3.5:1—15:1。所有种族（包括黑色人种）的白化病患者未

见有瘢痕疙瘩的报道。

4.部位

瘢痕疙瘩可以发生于身体的任何部位，但最常见于上

背部、肩部、胸前部、上臂三角肌区，较少发生于下肢、

面部和颈部，皮肤厚的部位较皮肤薄的部位更易发生；在

眼睑、生殖器、手掌、足底、角膜和粘膜则极为罕见。

5.年龄

瘢痕增生可发生于任何年龄，但一般多见于青年人，

文献报道的病例年龄多在10—30岁之间。青春期前的儿童

或老年人很少发病。

6.家族倾向

瘢痕疙瘩具有家族倾向。常染色体的隐性遗传和常染

色体的显性遗传均有报道。特别是在多发的、严重的瘢痕

疙瘩，其阳性家族史更为明显。

（二）体内因素

1.内分泌紊乱

瘢痕疙瘩的形成与内分泌的改变有一定关系。人们已

注意到绝大多数的瘢痕疙瘩发生在青春期。在妊娠期，瘢

痕疙瘩有明显的症状加重和体积增大，绝经期后瘢痕疙瘩

逐渐消退萎缩。Ford测定分析了瘢痕疙瘩、其邻近正常皮

肤以及正常瘢痕的雄激素水平，发现瘢痕疙瘩组织中有高

雄激素水平和低雌激素及孕激素水平；其邻近正常皮肤中，

雄激素、雌激素和孕激素都是低水平；正常瘢痕的雄激素

水平为瘢痕疙瘩的1/10，而雌激素和孕激素低得几乎测不

出。他认为，局部高水平的雄激素代谢，在瘢痕疙瘩形成

中起着主要的或至少是辅助性的作用。

Koonin根据瘢痕形成与种族和肤色的关系，提出瘢痕

疙瘩形成的黑色素细胞刺激激素（MSH）紊乱学说，这是

因为：①黑肤色人种的黑色素细胞对MSH有明显的高反

应；②所有人种中，色素深的、黑肤色人种较白肤色人种

有更大的瘢痕疙瘩发生倾向；③瘢痕疙瘩主要好发部位是

人体黑色素细胞最密集的部位，而瘢痕疙瘩发生较少的手

掌、足底等部位，黑色素细胞分布最为稀少；④瘢痕疙瘩

的发病率在垂体功能亢进的时期较高（如青春期和妊娠

期），垂体功能亢进与色素沉着增加有关；⑤可的松类药物

对瘢痕疙瘩的治疗是有效的，而可的松类药物是