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南海峰等STAT3调控P13K/Akt信号通路对食管癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响第11期·2343·

doi：10.3969/j.issn.1000-484X.2023.11.017

STAT3调控P13K/Akt信号通路对食管癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响①

南海峰何明李海霞程明菲黄国胜②

（南阳医学高等专科学校第一附属医院消化内科，南阳473000）

中图分类号R735.1文献标志码A文章编号1000-484X（2023）11-2343-05

［摘要］目的：探讨信号转导和转录激活因子3（STAT3）对食管癌EC106细胞增殖、侵袭和迁移的调控作用以及相关

蛋白表达变化。方法：利用STAT3shRNA慢病毒载体和STAT3过表达慢病毒载体干扰食管癌EC106细胞中STAT3表达。将

细胞分为对照组、沉默组和过表达组，采用CCK-8法检测细胞增殖差异，流式细胞术观察细胞周期变化，细胞划痕实验和Tran‐

swell实验评估细胞迁移和侵袭能力。使用RT-PCR检测STAT3、P13K和AktmRNA表达水平，通过Westernblot检测Ki67、

PCNA、E-cadherin和Vimentin蛋白表达水平。结果：与对照组相比，沉默组的细胞增殖显著降低（P0.05），而过表达组的细胞

/G

增殖增加。流式细胞术显示，与对照组相比，沉默组细胞的细胞周期在G期阻滞（P0.05），而过表达组S期细胞增加。此

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外，细胞划痕实验结果表明，沉默组细胞的迁移能力显著下降（P0.05），而过表达组细胞的迁移能力增强。Transwell实验结果

显示，沉默组细胞的侵袭能力明显减弱（P0.05），而过表达组细胞的侵袭能力增强；RT-PCR结果显示，与对照组相比，沉默组

细胞中STAT3、P13K、AktmRNA含量显著降低（P0.05），过表达组STAT3、P13K、AktmRNA含量显著增加；Westernblot分析结

果表明，相对于对照组，沉默组细胞中Ki67、PCNA和Vimentin蛋白相对表达水平明显降低，E-cadherin表达显著升高，过表达

组Ki67、PCNA及Vimentin蛋白相对表达增加，E-cadherin表达显著降低（P0.05）。结论：STAT3对食管癌EC106细胞的存活具

有重要作用，沉默STAT3表达后，P13K、Akt表达下调，细胞周期进程阻滞，细胞增殖、迁移和侵袭受到抑制。

［关键词］食管癌；STAT3；EC106细胞；增殖；侵袭；迁移

EffectsofSTAT3regulationofP13K/Aktsignalingpathwayonproliferation，

invasionandmigrationofesophagealcancercells

NANHaifeng，HEMing，LIHaixia，CHENGMingfei，HUANGGuosheng.DepartmentofGastroenterology，the

FirstAffiliatedHospitalofNanyangMedicalCollege，Nanyang473000，China

［Abstract］Objective：Toinvestigatetheroleofsignaltransductionandtranscriptionalactivator3（STAT3）geneinregulating

theproliferation，invasionandmigrationofEC106cellsofesophagealcancerandit