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疾病名：原发性腹膜炎

英文名：primaryperitonitis缩写：

别名：自发性腹膜炎疾病代码：

ICD：K65

概述：腹膜是由相互连续的壁腹膜和脏腹膜构成，壁腹膜贴附于腹壁、横膈脏面和盆壁的内面；脏层腹膜覆盖于内脏表面，成为它们的浆膜层。脏层腹膜将内脏器官悬垂或固定于膈肌、腹后壁或盆腔壁，形成网膜、肠系膜及几个韧带。壁腹膜和脏腹膜之间潜在的间隙称腹膜腔，男性是密闭的，女性的腹膜腔则经输卵管、子宫、阴道与体外相通(图1)。

壁腹膜主要受体神经(肋间神经和腰神经的分支)的支配，对各种刺激敏感，痛觉定位准确。腹前壁腹膜在炎症时，可引起局部疼痛、压痛和反射性的腹肌紧张。

腹膜有很多皱劈，其面积几乎与全身的皮肤面积相等，为l.7～2m2。腹膜是双向的半透性膜，水、电解质、尿素及一些小分子能透过腹膜。腹膜能向腹腔内渗出少量液体，内含淋巴细胞、巨噬细胞和脱落的上皮细胞。在急性炎症时，腹膜分泌出少量渗出液，以稀释毒素和减少刺激。腹膜有很强的吸收力，能吸收腹腔内的积液、血液、空气和毒素等。在严重的腹膜炎时可因腹膜吸收大量的毒性物质，而引起感染性休克。

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腹膜炎是腹腔脏层腹膜和壁层腹膜的炎症。急性腹膜炎的特点是临床上表现为程度不同的腹膜刺激征：腹部呼吸运动减弱，腹部压痛、反跳痛、叩击痛，腹肌抵抗，肠蠕动音减弱或消失。

引致急性腹膜炎的因素很低多，按照发病机制可分为原发性和继发性2类。

原发性腹膜炎(primaryperitonitis)又称自发性腹膜炎，系指腹腔内没有原发病灶的弥漫性腹膜炎症。该病多发生于机体免疫力低下者，细菌经血液、淋巴液或生殖道等途径感染腹膜，临床早期症状不明显，全身中毒症状轻，易造成误诊。而早期诊断和治疗又是挽救患者生命的关键，因此疑为原发性腹膜炎而又难以排除继发性腹膜炎或其他腹腔疾患时，可行诊断性腹腔穿刺或剖腹探查。

流行病学：原发性腹膜炎占急腹症的1.2%～2.1%，主要发生在体弱多病和免疫力低下者，以4岁以下儿童多见，其发病率高于成年人；女性比男性发病率高；老年原发性腹膜炎占同期原发性腹膜炎的9.0%，占同期成人原发性腹膜炎的

18.0%～24.3%。病因：

1.病原菌原发性腹膜炎的主要致病菌是溶血性链球菌和肺炎双球菌，其次是金黄葡萄球菌，偶有革兰阴性杆菌感染，厌氧菌感染极少，致病细菌往往为单一菌种，混合菌感染较少。但近年来发现，由肺炎双球菌和溶血性链球菌引起的原发性腹膜炎逐渐减少，而由革兰阴性杆菌引起的原发性腹膜炎呈上升趋势，约占49%。特别是临床上采用厌氧菌培养方法以来，合并有厌氧菌感染的原发性腹膜炎的病例报告逐渐增多，并且已经发现有部分原发性腹膜炎是由混合感染所致。

2.感染途径原发性腹膜炎通常在腹腔内没有肯定的原发病灶，细菌是通过血运、淋巴或女性生殖器侵入。病原菌进入腹腔的途径，一般有如下几种：

(1)血行播散：致病菌从呼吸道或泌尿系的感染灶通过血行播散至腹腔，婴儿和儿童的原发性腹膜炎大多属于这一类。

(2)上行性感染：如来自女性生殖道的细菌，通过输卵管蔓延至腹腔，此类感染的细菌种类较多。

(3)直接扩散：如泌尿生殖系感染时，细菌可通过输卵管直接扩散至腹腔。

(4)肠源性感染：由细菌移位引起。正常情况下，肠腔内细菌是不能通过肠壁的，但在肠黏膜屏障遭到破坏、机体免疫力低下以及肠腔内细菌过度生长时，

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肠腔内细菌即可能通过肠黏膜进入肠系膜淋巴结和血循环，即细菌移位。细菌移位导致的感染，即称肠源性感染。细菌移位感染是导致重症胰腺炎、脓毒症以及肝硬化患者死亡的主要原因。腹膜炎多为弥漫性，感染来自女性生殖系统者可局限于盆腔或下腹部。

发病机制：细菌侵入腹腔内后，机体立即产生反应：腹膜充血、水肿并失去原有的光泽。接着产生大量清晰的浆液性渗出液，以稀释腹腔内的毒素；并出现大量巨噬细胞、中性粒细胞，加以坏死组织、细菌和凝固的纤维蛋白，使渗出液变混浊而成为脓液。脓液性质与感染细菌的种类有关：溶血性链球菌感染脓液稀薄，无臭味；肺炎双球菌感染脓液稍黏稠，淡黄绿色；以大肠埃希菌为主的脓液呈黄绿色，常与其他致病菌混合感染而稠厚，并有粪便的特殊臭气。

腹膜炎的结局依赖两方面，一方面是病人全身的和腹膜的防御能力，另一方面是污染细菌的性质、数量和时间。体弱多病、抵抗力低下者，腹膜严重充血、广泛水肿并渗出大量液体，引起脱水和电解质紊乱、血浆蛋白减低和加重贫血，加之发热、呕吐、肠管麻痹，肠腔内大量积液使血容量明显减少，肠管因麻痹而扩张、胀气，可使膈肌抬高而影响心肺功能，使血液循环和气体交换受到影响，加重休克而导致死亡。年轻力壮、抗病能力强者，可使病菌毒力减弱，炎症消散，自行修复而