原发性急性闭角型青光眼疾病介绍.docxVIP

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疾病名：原发性急性闭角型青光眼

英文名：acuteprimaryangel-closureglaucoma缩写：APACG

别名：急性充血性青光眼疾病代码：

ICD：H40.2

概述：原发性急性闭角型青光眼(acuteprimaryangel-closureglaucoma，APACG)是指由于房角关闭引起眼压急性升高的一类青光眼。因其发作时常出现眼前部充血，过去又称之为“充血性青光眼”。瞳孔阻滞是这类青光眼发生的主要机制，

也就是说急性闭角型青光眼患者绝大部分为瞳孔阻滞型，但也有少数患者为非瞳孔阻滞型。根据本病的临床表现，主要根据眼压、房角，通常将APACG分6期，即：临床前期、前驱期、急性期、缓解期、慢性期、绝对期。其中急性期不但患者症状明显，而且急性高眼压对眼球的破坏性强，是眼科急症，应及时控制并制定进一步治疗方案。针对APACG，解除瞳孔阻滞，扩大房水引流途径是主要治疗目标。目前所采用的主要治疗手段仍以手术为主，如：虹膜周边切除术(激光或手术)、小梁切除术等。

流行病学：急性闭角型青光眼好发于40岁以上妇女。男女两性之比约为1∶4。开始发病可见于30～90岁，40岁以上发病者占90%以上，而80%以上的患者又集中在41～70岁。

病因：基本病因与眼前节的解剖结构尤其与房角状态有关。另外情绪激动、长时间在暗环境工作及近距离阅读、气候变化、季节更替都可能导致它的急性发作。发病机制：

1.瞳孔阻滞正常情况下房水从后房经瞳孔流至前房时存在着一定的阻力，此为生理性瞳孔阻滞，它不会影响前后房的压力平衡。当生理性瞳孔散大(如夜晚)或晶状体前移(如俯卧)时，瞳孔阻滞力上升，它在一定程度上可以改变眼睛的屈光状态，以适应某些生理需要。随着年龄增长，晶状体逐渐增大并与虹膜靠近，生理性瞳孔阻滞力升高，若同时伴有先天性小眼球、小角膜、远视眼或浅前房等危险因素，虹膜与晶状体之间缝隙变得更窄。当瞳孔阻力升高足以防碍房水流动，使后房压力高于前房时，周边虹膜向前膨隆，并与小梁网贴附导致房角阻

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塞，此为病理性瞳孔阻滞。如果房角关闭是完全性的，则引发青光眼急性发作。

瞳孔阻滞是浅前房人群(包括闭角型青光眼及正常浅前房)中常见的现象。相同的眼前段解剖特征引起相同量的瞳孔阻滞力，但是同等量的瞳孔阻滞力在不同个体并不一定引起相同的效应，即不一定引起房角关闭。虽然生理性瞳孔阻滞只有在窄房角病人才有可能转变成病理性瞳孔阻滞，但是并非所有浅前房、窄房角的人都会发生房角关闭。说明房角关闭的原因除已知的因素外，还有其他诱因和未知因素在起作用。

影响瞳孔阻滞力的常见因素包括：

(1)解剖因素：

①晶状体肿大：随着年龄增加，晶状体体积增大，与虹膜间距离缩短。有人统计，50岁以后晶状体厚度增加0.75～1.1mm，向前移位0.4～0.6mm。超声波测量原发性闭角型青光眼患者的晶状体较正常人平均增厚0.6mm。晶状体厚度与眼轴之比随着年龄的增加而增加，青光眼病人更明显。增大的晶状体也使周边虹膜前移，房角变窄。

②晶状体悬韧带松弛：年龄和调节均可使晶状体前表面凸度增加，与虹膜接触面扩大，增加了瞳孔阻滞力。可堵塞房角(例如高褶虹膜)，或虹膜在收缩时远离小梁网，使房角加宽。有这种结构的眼睛在瞳孔散大时可以见到晶状体突入甚至于超过瞳孔缘。这时在裂隙灯显微镜下能很容易地看到虹膜与晶状体相贴的现象。缩瞳药引起的睫状肌收缩使悬韧带松弛，晶状体前表面前移、变突、变厚，也使瞳孔阻滞力增加。

③晶状体-虹膜隔前移：通常情况下晶状体的位置是相对固定的。晶状体脱位、肿胀时，其前表面前移，前房变浅。俯卧可使整个晶状体-虹膜隔前移，眼后部出血，肿瘤，眼球后部内容物增加以及巩膜环扎术后眼球内相对容积变小等，均可将晶状体-虹膜隔推向前方，房角随之变窄。

④小眼球，小角膜，眼前节窄小，晶状体相对过大：有人统计，原发性闭角型青光眼病人平均眼轴较正常人短1mm，晶状体前表面与角膜内皮距离减少1mm。临床常见原发性急性闭角型青光眼发生于远视眼、小眼球者。

⑤虹膜因素：虹膜质地及厚度对青光眼有一定影响。松软的虹膜比坚韧的虹膜更容易膨隆。亚洲人和黑人的深棕色虹膜较厚而韧，容易发生缓慢关闭。瞳孔

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括约肌收缩时产生两个力，一个力平行于虹膜平面，另一个力向后压向晶状体。这两种力也直接影响了瞳孔阻滞力。在瞳孔散大初期，瞳孔开大肌和色素上皮的移动速度比虹膜基质快，拖着瞳孔缘的括约肌向后压迫晶状体，瞳孔阻滞力增加。另外，瞳孔散大时周边虹膜堆积于房角，皱缩的虹膜也增加了其本身的厚度，加上已存在的房角狭窄和虹膜膨隆，就很可能发生房角关闭。虹膜与房角的关系很复杂，当虹膜