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儿童非神经源性下尿路功能障碍临床诊治专家共识

摘要

儿童非神经源性下尿路功能障碍（NNLUTD）临床多见，是引起儿童下尿路症状、尿路感染和膀胱输尿管反流的重要原因，常并发行为和心理问题。目前对儿童NNLUTD尚无一致的评估方法和治疗措施。中华医学会小儿外科学分会小儿尿动力和盆底学组相关专家根据国际儿童尿控协会（ICCS）、国际尿控协会（ICS）制定的NNLUTD相关诊疗指南，并结合国内外必威体育精装版相关文献制订本共识，为临床规范儿童NNLUTD的诊断和治疗提供参考。

儿童下尿路功能障碍（lowerurinarytractdysfunction，LUTD）临床多见，主要表现为下尿路症状、复发性尿路感染和膀胱输尿管反流（vesicalureteralreflux，VUR）。儿童下尿路症状影响其生活质量和自尊，复发性尿路感染和VUR可导致肾损害威胁生命［1］。文献报道儿童LUTD是成人膀胱过度活动症（overactivebladder，OAB）的危险因素［2］。儿童LUTD包括非神经源性下尿路功能障碍（non-neurogeniclowerurinarytractdysfunction，NNLUTD）、神经源性下尿路功能障碍和遗尿症。其中儿童NNLUTD是由非神经源性因素引起的下尿路功能障碍，目前其诊断和治疗方法有待规范。中华医学会小儿外科学分会小儿尿动力和盆底学组组织国内相关专家根据国际儿童尿控协会（InternationalChildren′sContinenceSociety，ICCS）、国际尿控协会（InternationalContinenceSociety，ICS）制定的NNLUTD诊疗指南，并结合国内外必威体育精装版相关文献，经过反复讨论后制订本共识，为临床规范儿童NNLUTD的诊断和治疗提供参考。

一、儿童NNLUTD定义

Beer于1915年最先发现神经功能正常却出现逼尿肌和尿道括约肌严重失调的患儿，推测其是由一种隐匿的神经系统疾病引起［3］。以后，Hinman和Baumann［4］报道一组相似病例，经生物反馈等治疗可以明显改善。Bauer［5］和vanGool等［6］根据尿动力学检查（urodynamicstudy，UDS）结果将儿童NNLUTD分为不稳定膀胱、逼尿肌括约肌协同失调（detrusorsphincterdyssynergia，DSD）、懒惰膀胱综合征和非神经源性神经性膀胱（Hinman综合征）［7］。Allen［8］提出NNLUTD是导致儿童下尿路症状、复发性尿路感染和VUR及上尿路损害潜在的原因。最近，张艳等［9］在2023年根据影像尿动力学检查（videourodynamics，VUDS）结果将NNLUTD患儿分为四种类型（正常、逼尿肌过度活动、DSD和逼尿肌活动低下），发现DSD和逼尿肌活动低下是VUR和复发性尿路感染的危险因素。

推荐意见1：儿童NNLUTD临床多见，其特点为常规检查不能发现排尿相关的神经异常，但是临床表现为各种下尿路症状、复发性尿路感染、VUR和上尿路损害等。

二、病理生理

（一）小儿排尿控制的发育

评估儿童排尿功能是否异常需要了解排尿控制的发育过程。妊娠晚期胎儿的排尿频率约为每天30次；出生1周后平均每小时排尿1次；以后随着年龄的增长排尿次数逐渐下降，2~3岁时排尿频率下降至每天8~10次。婴幼儿排尿频率的减少主要与膀胱容量的增加与身体发育同步增加有关。健康婴幼儿的膀胱容量随年龄而增加，其计算公式为最大膀胱容量（ml）=38+2.5×年龄（月），预测年龄较大儿童最大膀胱容量一般使用Hjalmas于1988年提出的计算公式［30+（30×年龄（岁））］ml进行计算［10］。早产儿的膀胱功能及其受控制的神经系统发育过程较足月儿明显延迟［11］。

Yeung等［12］早在1995年报道正常的婴幼儿膀胱排空率为86%~91%，48%婴幼儿出现间断和不协调排尿，5%婴幼儿出现逼尿肌过度活动（detrusoroveractivity，DO）。Wen和Tong［13］发现无明显排尿症状的婴幼儿和儿童DO发生率为10.8%，残余尿量（postvoidedresidual，PVR）为6.3ml（通常10ml），均为清醒时排尿或觉醒后排尿。这些研究提示正常婴幼儿膀胱大部分是稳定的，尿液几乎可以完全排空，但是逼尿肌收缩和尿道括约肌松弛之间的不协调排尿常见。如果没有解剖和神经系统结构异常，5岁以前出现尿失禁或偶尔残余尿增多可能是生理现象，5岁以后排尿症状持续存在则为NNLUTD，少数患者为排尿控制发育延迟［14］。

（二）儿童DO和OAB的病因和机制

儿童DO和OAB的病因仍不完全清楚。有研究表明，儿童DO是由于在达到成人的成熟排尿模式的过程中皮层抑制的获得延迟而