原发性皮肤结核综合征疾病介绍.docxVIP

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疾病名:原发性皮肤结核综合征

英文名:primarycomplexofcutaneoustuberculosis缩写:

别名:结核性初疮;结核性下疳;tuberculouschancre;tuberculouschancre疾病代码:

ICD:A18.4

概述:原发性皮肤结核综合征(primarycomplexofcutaneoustuberculosis)又称结核性初疮(tuberculouschancre)或结核性下疳(tuberculouschancre),系患者从未感染过各种类型结核,对结核杆菌无获得性免疫而初次皮肤感染结核杆菌所致的皮肤结核。多见于儿童,结核杆菌大多是通过皮肤轻微外伤直接接种于皮肤。

流行病学:系患者从未感染过各种类型结核,对结核杆菌无获得性免疫而初次皮肤感染结核杆菌所致的皮肤结核。多见于儿童。

病因:结核杆菌(mycobacteriumtuberculosis)是引起皮肤结核的致病菌,是一种抗酸杆菌,抗酸染色呈红色,有人型、牛型、鸟型、鼠形、冷血动物型和非洲型等六型,其中人型、牛型和非洲型对人类有致病性。而皮肤结核主要由人型引起,其次为牛型。

皮肤结核的感染途径分为:

1.外感染由于皮肤或黏膜损伤,结核杆菌直接侵入皮肤或黏膜而致病。

2.内感染患者体内有结核病灶存在,结核杆菌通过血行或淋巴系统转移到皮肤或黏膜而致病。也可由局部结核病灶直接传播到邻近皮肤或黏膜而致病,或通过腔道将结核杆菌带到腔口附近皮肤或黏膜而致病。

发病机制:当结核杆菌侵入机体后,首先被中性粒细胞吞噬,并在其中继续繁殖,随后被中性粒细胞带到体内深部。当白细胞破溃后,细菌散出,则又被体内巨噬细胞所吞噬,细菌在巨噬细胞内继续繁殖,因而引起细胞浸润,形成慢性肉芽肿。此时细菌抗原分别刺激B淋巴细胞及T淋巴细胞,产生抗体及致敏淋巴细胞。由于细菌多潜藏于细胞内,以致抗体不能进入细胞内抗御细菌,所以抗体对其免疫防护作用不强。但致敏的淋巴细胞与结核杆菌或含有结核杆菌的吞噬细胞接触时,即释出一系列免疫效应因子,主要是巨噬细胞游走抑制因子(MIF)、巨噬细

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胞激活因子(MAF)及趋化因子等,吸引巨噬细胞聚集在结核杆菌和致敏淋巴细胞的周围,使巨噬细胞活性增强,细胞内消化酶如溶菌酶和水解酶增多,成为激活的巨噬细胞,能把潜藏在细胞内结核杆菌杀死和消灭。

临床表现:根据临床表现的不同分类如下:

1.局限型包括原发性皮肤结核和再感染性皮肤结核。病损处结核杆菌容易检出,病理变化呈典型的结核样肉芽肿改变,病程缓慢,愈后遗留萎缩性瘢痕。属于此型者有原发性皮肤结核综合征、全身性粟粒性皮肤结核、寻常性狼疮、瘰疬性皮肤结核、疣状皮肤结核、溃疡性皮肤结核等。

2.播散型(血源性)主要经过血行播散,病损内不易检出结核菌,病理变化除呈结核样肉芽肿改变外,常伴有血管的变化。多数病例不能发现活动性结核病灶,而且对抗结核治疗无明显效果,有自然消退的倾向。属于此型者有丘疹坏疽性结核疹、颜面播散性粟粒狼疮、硬红斑、苔藓样皮肤结核、阴茎结核疹等。

本病少见,初发为褐红色丘疹,以后渐发展成硬结或斑块,溃破后形成溃疡,溃疡边缘穿凿基底有肉芽形成。附近淋巴结肿大,可破溃,有干酪形成,破溃的皮肤和淋巴结的溃疡处容易查到结核杆菌。常发生在儿童的面部和四肢,亦可见于黏膜,偶有成人发生者。溃疡发生后数周内结核菌素试验由阴性转为阳性。

并发症:没有相关内容描述。

实验室检查:没有相关内容描述。

其他辅助检查:组织病理:初起为中性粒细胞浸润,伴有坏死区,有大量的结核杆菌。2周后单核细胞和巨噬细胞浸润占多数,后期出现上皮细胞和巨细胞,干酪样坏死渐减少,结核杆菌也明显减少。

诊断:根据皮疹初发为褐红色丘疹,以后渐发展成硬结或斑块,溃破后形成溃疡,溃疡边缘穿凿基底有肉芽形成的特点。附近淋巴结肿大,以往有结核病史,早期结核菌素试验阴性及组织学改变等,可以诊断。

鉴别诊断:

1.硬下疳有性病接触史,多发生于外阴部,附近淋巴结可肿大但不破溃。梅毒螺旋体检查阳性。

2.孢子丝菌病淋巴结常不肿大,损害多成串发生,可培养出孢子丝菌。

治疗:

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1.治疗原则皮肤结核病是一种全身性疾病,对抗结核药常易产生耐药性,因此,在治疗方面应采取全身和局部治疗的综合疗法。治疗目的不仅治疗皮肤损害,必须同时根治内脏结核,治疗结束后,仍需作长时间定期复查,注意有无复发,及时补充治疗。

2.一般疗法注意环境卫生及合理的生活制度,充足的新鲜空气、日光,锻炼身体,劳逸结合,增强营养。食物宜低盐。酌情给滋补强壮剂。

3.抗结核药物治疗见总论。4.中医方药

(1)对寻常性狼疮可用补中益气汤加

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