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疾病名:造影剂肾病
英文名:contrastassociatednephropathy
缩写:CAN别名:
疾病代码:ICD:N14.1
概述:随着现代造影技术的广泛开展,造影剂肾病(contrastassociatednephropathy,CAN)日益受到肾病工作者的关注。CAN指由造影剂引起的肾功能急骤下降。常用的造影剂一般均为高渗性,含碘量高达37%,在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收,脱水时该药在肾内浓度增高,可致肾损害而发生急性肾衰。造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多,甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致。大量研究报道,CAN伴肾功能不全为6%~92%,不伴肾功能不全为0~22%。大量前瞻性对照研究指出,一般注入造影剂后血清肌酐值高于基础值的25%或50%即有诊断意义。
流行病学:CAN的发生率文献报道其范围相当广。急性肾功能衰竭报道日趋增多,甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致,占6%~92%。
病因:常用的造影剂均为高渗性,在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收,脱水时该药在肾内浓度增高,可致肾损害而发生急性肾衰。以下是易造成肾损害的危险因素和可能的危险因素:
1.危险因素
(1)原有肾功能不全。
(2)伴有肾功能不全的糖尿病:有糖尿病病史10年以上,年龄超过50岁,有心血管并发症及肾功能不全者危险性大。
(3)充血性心力衰竭:心功能Ⅳ级的充血性心力衰竭者为明显危险因素。由于造影剂可使肾血管收缩,肾血流量减少,增加了充血性心衰患者发生缺血性肾功能衰竭的危险性。
(4)肾病综合征。
(5)肝硬化伴肾功能损害。
(6)血容量减少或脱水:狗的实验研究中发现,在脱水状态下,造影剂可引
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起肾内血管显著收缩。
(7)多发性骨髓瘤:静脉内注射造影剂可引起急性肾衰,曾一度认为多发性骨髓瘤者静脉内注射造影剂为反指征。但在一组回顾性多发性骨髓瘤接受造影剂后的观察中发现CAN发生率仅为0.6%~1.25%。因此临床若需要,仔细监测,补充容量后仍可进行。
(8)同时应用其他的肾毒性药物。
(9)短期内接受多种放射性造影剂者。
(10)造影剂的剂量:剂量越大,肾损害增加,当剂量>30ml时,造影时平均血压小于13.3kPa(100mmHg)则危险性增加。
(11)高血钙。
2.可能的危险因素
(1)年龄:由于高龄者肾单位减少及肾血流量的降低,GFR随年龄而下降,CAN发生率高。
(2)无肾功能损害的糖尿病患者。
(3)贫血。
(4)蛋白尿(不伴有肾病综合征)。
(5)肝功能异常。
(6)高尿酸血症。
(7)男性患者。
(8)高血压。
(9)接受肾移植者。发病机制:
1.高渗性导致肾缺血、缺氧因一般造影剂均为高渗性,浓度在1400~1800mOsm/L,其含碘量高达37%,当高渗性的造影剂到达肾脏后,一方面可引起肾血管收缩,肾血流量减少,导致肾缺血;另一方面可使肾血流中红细胞皱缩、变形、血黏度增高,使肾血流减慢、淤滞,发生肾缺氧性损伤。由于肾缺血缺氧,肾灌注不足,使肾小球滤过率降低,发生少尿。
2.对肾小管的直接毒性作用造影剂使肾小管上皮细胞(尤其是近端小管)钙离子内流增加,细胞内钙浓度增高,细胞的骨架结构破坏,导致小管上皮细胞
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变性、坏死直至死亡。
3.过敏反应致肾损害造影剂作为过敏原,当它被注入机体后,机体可产生相应抗体,引起全身性的过敏反应及肾脏的免疫反应。
临床表现:接受造影剂者血清肌酐通常在24h内升高,96h达峰值,一般7~10天后回复达基础值。但也有报道,肾功能在1~3周内呈进行性下降,然后回复达基础值。60%以上CAN患者早期即可出现少尿,对襻利尿剂有抗性,也有非少尿者。大多数患者肾功能可自然恢复,10%者需要透析治疗,不可逆肾功能衰竭者少见,需要长期维持透析。
尿液检查可见尿中出现肾小管上皮细胞、管型及各种碎片,非特异性,与肾功能改变不相关。尿酸盐结晶常见,偶可见枸橼酸钙结晶,大量蛋白尿不常见。有急性小管坏死的大多数患者,尿钠排出往往大于40mmol/L,钠排泄分数(FENa)大于1%;但有1/3急性肾衰者尿钠排出低于20mmol/L,少尿者钠排泄分数小于1%。
应用造影剂后X线摄片双肾显影持续达24~48h为CAN的特征性表现。Older在观察中发现,X线摄片敏感性达83%,特异性高达93%,但也有假阳性和假阴性结果。因此CAN尚需结合24~48h内血清肌酐测值加以明确。
CAN须与胆固醇微栓塞(cholesterolmicroemboli)引起的肾功能衰竭相鉴别。胆固醇栓子系在造影过
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