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疾病名：造影剂肾病

英文名：contrastassociatednephropathy

缩写：CAN别名：

疾病代码：ICD：N14.1

概述：随着现代造影技术的广泛开展，造影剂肾病(contrastassociatednephropathy，CAN)日益受到肾病工作者的关注。CAN指由造影剂引起的肾功能急骤下降。常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达37%，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多，甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致。大量研究报道，CAN伴肾功能不全为6%～92%，不伴肾功能不全为0～22%。大量前瞻性对照研究指出，一般注入造影剂后血清肌酐值高于基础值的25%或50%即有诊断意义。

流行病学：CAN的发生率文献报道其范围相当广。急性肾功能衰竭报道日趋增多，甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致，占6%～92%。

病因：常用的造影剂均为高渗性，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。以下是易造成肾损害的危险因素和可能的危险因素：

1.危险因素

(1)原有肾功能不全。

(2)伴有肾功能不全的糖尿病：有糖尿病病史10年以上，年龄超过50岁，有心血管并发症及肾功能不全者危险性大。

(3)充血性心力衰竭：心功能Ⅳ级的充血性心力衰竭者为明显危险因素。由于造影剂可使肾血管收缩，肾血流量减少，增加了充血性心衰患者发生缺血性肾功能衰竭的危险性。

(4)肾病综合征。

(5)肝硬化伴肾功能损害。

(6)血容量减少或脱水：狗的实验研究中发现，在脱水状态下，造影剂可引

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起肾内血管显著收缩。

(7)多发性骨髓瘤：静脉内注射造影剂可引起急性肾衰，曾一度认为多发性骨髓瘤者静脉内注射造影剂为反指征。但在一组回顾性多发性骨髓瘤接受造影剂后的观察中发现CAN发生率仅为0.6%～1.25%。因此临床若需要，仔细监测，补充容量后仍可进行。

(8)同时应用其他的肾毒性药物。

(9)短期内接受多种放射性造影剂者。

(10)造影剂的剂量：剂量越大，肾损害增加，当剂量＞30ml时，造影时平均血压小于13.3kPa(100mmHg)则危险性增加。

(11)高血钙。

2.可能的危险因素

(1)年龄：由于高龄者肾单位减少及肾血流量的降低，GFR随年龄而下降，CAN发生率高。

(2)无肾功能损害的糖尿病患者。

(3)贫血。

(4)蛋白尿(不伴有肾病综合征)。

(5)肝功能异常。

(6)高尿酸血症。

(7)男性患者。

(8)高血压。

(9)接受肾移植者。发病机制：

1.高渗性导致肾缺血、缺氧因一般造影剂均为高渗性，浓度在1400~1800mOsm/L，其含碘量高达37%，当高渗性的造影剂到达肾脏后，一方面可引起肾血管收缩，肾血流量减少，导致肾缺血；另一方面可使肾血流中红细胞皱缩、变形、血黏度增高，使肾血流减慢、淤滞，发生肾缺氧性损伤。由于肾缺血缺氧，肾灌注不足，使肾小球滤过率降低，发生少尿。

2.对肾小管的直接毒性作用造影剂使肾小管上皮细胞(尤其是近端小管)钙离子内流增加，细胞内钙浓度增高，细胞的骨架结构破坏，导致小管上皮细胞

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变性、坏死直至死亡。

3.过敏反应致肾损害造影剂作为过敏原，当它被注入机体后，机体可产生相应抗体，引起全身性的过敏反应及肾脏的免疫反应。

临床表现：接受造影剂者血清肌酐通常在24h内升高，96h达峰值，一般7～10天后回复达基础值。但也有报道，肾功能在1～3周内呈进行性下降，然后回复达基础值。60%以上CAN患者早期即可出现少尿，对襻利尿剂有抗性，也有非少尿者。大多数患者肾功能可自然恢复，10%者需要透析治疗，不可逆肾功能衰竭者少见，需要长期维持透析。

尿液检查可见尿中出现肾小管上皮细胞、管型及各种碎片，非特异性，与肾功能改变不相关。尿酸盐结晶常见，偶可见枸橼酸钙结晶，大量蛋白尿不常见。有急性小管坏死的大多数患者，尿钠排出往往大于40mmol/L，钠排泄分数(FENa)大于1%；但有1/3急性肾衰者尿钠排出低于20mmol/L，少尿者钠排泄分数小于1%。

应用造影剂后X线摄片双肾显影持续达24～48h为CAN的特征性表现。Older在观察中发现，X线摄片敏感性达83%，特异性高达93%，但也有假阳性和假阴性结果。因此CAN尚需结合24～48h内血清肌酐测值加以明确。

CAN须与胆固醇微栓塞(cholesterolmicroemboli)引起的肾功能衰竭相鉴别。胆固醇栓子系在造影过