急性胃肠损伤.pptx

第一章;CONTENTS;01.概述;定义

AGI是指危重患者因急性疾病引起胃肠道功能障碍，包括动力/吸收障碍、黏膜破坏、微生物群变化、腹内压升高等，是MODS发生发展的重要环节。

胃肠道易受损原因

在严重创伤、休克等危重状态下，胃肠道因其自身血流、组织供应、酶和细胞分布特点，最易受损。

胃肠损伤后果

消化吸收功能障碍致营养不良。

内分泌和免疫功能障碍损害胃黏膜屏障。

肠道微生态紊乱导致细菌和内毒素移位，加重病情。;胃肠道在全身炎症反应和MODS中的地位

自20世纪80年代起受关注，被认为是“应激反应的中心”和“MODS的发动机”，严重程度与重症患者不良预后密切相关。

临床现状

几乎所有重症患者都有不同程度胃肠问题，如腹胀、肠鸣音减弱等。

胃肠症状越多，死亡率越高。

胃肠道功能障碍难量化，未纳入评估体系，是MODS研究薄弱环节。;02.病因与发病机制;正常胃肠道功能

功能构成

包括促进营养物质和液体的消化吸收、调控肠道菌群及其产物的吸收、内分泌和免疫功能。

先决条件

灌注、分泌、运动和协调的肠道微生物相互作用，是维持正常胃肠道功能的前提。

胃肠道功能损伤

常见性

在危重症患者中非常常见。

参与过程

参与多器官功能障碍综合征（MODS）的病理生理过程。

;胃肠道功能衰竭

病因

由严重创伤、休克、大面积烧伤、严重感染等多种因素作用于胃肠道引起。

表现

出现消化吸收障碍、出血、运动功能减退、屏障功能受损等情况。;肠黏膜屏障的构成

机械屏障：主要由肠上皮细胞及细胞间紧密连接等构成。

生物屏障：是由正常菌群形成的屏障。

化学屏障：包含胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、黏多糖、糖蛋白和糖脂等成分。

免疫屏障：包括肠相关淋巴组织和弥散免疫细胞。;缺血原因及影响

血流分布变化

低血容量性休克、应激状态等导致全身血流重新分布，使得胃肠黏膜缺血缺氧。

进而引发酸中毒、细胞水肿、肠壁细胞代谢障碍、组织损伤，最终破坏胃肠黏膜屏障，使其通透性增加，引起黏膜出血、菌群移位。

肠上皮细胞的作用

不同表型的肠上皮细胞（肠细胞、杯状细胞、帕内特细胞???肠内分泌细胞、微皱褶细胞和肠上皮干细胞）被认为是屏障功能和免疫稳态的中枢调节成分。;再灌注损伤机制

活性氧自由基的危害

胃肠黏膜缺血再灌注会产生大量活性氧自由基。

这些自由基攻击黏膜上皮细胞膜中的多价不饱和脂肪酸，使其发生过氧化反应，损害膜结构，导致黏膜细胞坏死脱落。

对线粒体的损伤

氧自由基可对线粒体DNA造成损伤，使线粒体合成氧化磷酸化的酶发生障碍，影响线粒体复合酶的活性，导致线粒体合成ATP减少，诱发细胞死亡、组织坏死，从而致使胃肠道机械屏障受损。;蛋白质营养不良损伤

危重症患者营养问题

危重症患者长期全胃肠外营养和低蛋白饮食，极易造成蛋白质营养不良。

蛋白质营养不良的危害

破坏肠结构和功能完整性

造成肠黏膜萎缩

增加通透性与促进细菌入侵

增加了肠黏膜对肠道中大分子物质的通透性，从而直接促进肠道细菌和内毒素入侵。;受损原因及后果

缺少刺激与分泌减少

由于缺少食物和消化道激素的刺激，胃肠黏膜更新修复能力降低。同时，胃酸、胆汁、溶菌酶、黏多糖等分泌减少，使得消化液的化学杀菌能力减弱。

胃肠减压的影响

部分患者由于持续胃肠减压，导致胃酸、胆汁、胰液大量丢失，进一步削弱了肠道化学屏障功能。

促进内毒素吸收与细菌移位

肠道化学屏障功能减弱后，促进大量内毒素吸收入门静脉，以及细菌移位。;原因

临床上广谱抗菌药物的长期、大量应用，常常引起肠道菌群紊乱。

后果

菌群替代

肠内肠杆菌科细菌（大肠埃希菌、克雷伯菌等）、外源性耐药菌和真菌易黏附于肠上皮细胞代替正常菌群。

破坏肠上皮细胞

这些异常菌群产生细菌蛋白酶，直接破坏肠上皮细胞微绒毛膜蛋白，或改变肠道上皮细胞生化反应，使绒毛受损或消失。

损伤肠黏膜屏障

还可产生各种毒素损伤肠黏膜屏障。;破坏因素

严重创伤、烧伤、休克等因素，均可破坏胃肠道免疫屏障功能。

具体表现

创伤后的变化

临床和实验研究发现严重创伤后肠道分泌型IgA的合成明显受到抑制。

具体表现为分泌型IgA含量下降，肠壁组织中产分泌型IgA的浆细胞数量减少，以及被分泌型IgA包裹的革兰氏阴性杆菌减少。

;具体表现

烧伤后的变化

严重烧伤患者胆汁分泌型IgA浓度和总量分别减少95%和75%。

休克后的变化

各种原因引起的休克会导致腹腔内脏以及肠黏膜血流减少，使固有层浆细胞数量和质量下降。

进而导致IgA单体分泌减少、加工IgA双体和组配分泌型IgA的能力降低。

营养不良的影响

蛋白质营养不良也可以削弱或破坏肠道免疫屏障功能。;重症监护室患者胃肠功能障碍机制

肠水肿与腹胀

肠道水肿发生在炎症和毛细血管渗漏、液体复苏及静脉压力增