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颅内压增高

;颅内压增高：

是神经外科常见的临床病理综合症，是颅

脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kpa以上，从而引起的相应综合征，称为颅内压增高。

了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制

是学习和掌握神经外科学的重点和关键。;第一节概述;

;;颅内压增高的原因

可分为三大类：

1.颅腔内容物体积的增大如脑水肿、脑积水

2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小如颅内血肿、脑肿瘤

3.先天性畸形使颅腔的容积变小如狭颅症;脑外伤后脑水肿，脑室受压，中线移位;硬膜外血肿造成脑室和中线向对侧移位;;颅内压增高的病理生理

（一）影响颅内压增高的因素

年龄小儿（颅缝）、老年人（脑萎缩）

病变的扩张速度Langlitt实验→体积/压力关系曲线

病变部位（后颅窝、

静脉窦）

4.伴发脑水肿的程度

全身系统性疾病

（肺部感染、酸碱失衡）;

（二）颅内压增高的后果

颅内压持续增高，可引起一系列中枢神经系统功

能紊乱和病理变化。

脑血流量的降低

正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内,通过脑血管自

动调节功能进行调节，其公式为：

平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）

脑血流量（CBF）=—————————————

脑血管阻力（CVR）

平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）又称为脑灌注压，故：

脑灌注压(CPP)9.3~12Kpa

脑血流量（CBF）=—————————————

脑血管阻力(CVR)0.16~0.33Kpa;因颅内压增高而引起的脑灌注压下降，则可通过血管

扩张，以降低血管阻力的自动调节反应使上述公式的比值不

变，从而保证了脑血流量的稳定。如果颅内压不断增高时脑灌

注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，公

式的比值下降，脑血流量急剧下降而致脑缺血。颅内压超过平

均动脉压时颅内血流停止致脑死亡。;2.脑移位和脑疝

3.脑水肿颅内压增高影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，颅内压进一步增高。

（1）血管源性脑水肿毛细血管通透性增高，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增大。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期。

（2）细胞毒性脑水肿毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍。但没有血管通透性的改变。见于脑缺血或缺氧的初期

（3）混合性脑水肿Na+和水分子潴留在细胞内外。

;4.库欣(Cushing)反应

当颅内压急剧增高接近舒张压时，出现血压升高和脉搏减慢（一高一慢），呼吸节律紊乱和体温升高等，多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。

5.胃肠功能紊乱及消化道出血

1）下丘脑损伤，神经中枢缺血，胃肠道功能的紊乱；

2）消化道粘膜血管收缩造成缺血。

;6.神经源性肺水肿

下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺受体神经活性增强，血压反应性升高，左心室负荷过重左心房及肺静脉，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫性痰液。;第二节颅内压增高;2、局灶性颅内压增高

原因：颅内有局限的扩张性病变

特点：各分腔压力不均衡，有压力差，脑组

织移位，脑组织耐受力低。

临床表现：多见于外伤、肿瘤、脓肿等病

变。

;(二)、根据病变发展的快慢颅内压增高的分类

1、急性颅内压增高

时间在3日以内；

病情发展快，