前列腺增生的诊治.pptx

良性前列腺增生

目录02良性前列腺增生的诊断03良性前列腺增生的治疗04良性前列腺增生的随访01概述

概述01

概述一、定义及主要表现定义良性前列腺增生（BPH）是引起中老年男性排尿障碍最常见的良性疾病。主要表现组织学：前列腺间质和腺体成分增生。解剖学：前列腺增大。尿流动力学：膀胱出口梗阻。临床症状：以下尿路症状（LUTS）为主。

概述二、流行病学发病率与年龄关系组织学层面BPH最初发生在40岁以后，60岁时发病率＞50%，80岁时高达83%。说明随着年龄增长，前列腺组织学上的增生情况越发普遍，年龄是一个重要的影响因素。临床症状（LUTS）层面与组织学表现相似，LUTS的发病率也随年龄增长而增加。大约50%组织学诊断BPH的男性有中度到重度LUTS，提示组织学变化与临床症状有一定关联，且年龄增长会使出现明显临床症状的概率增加。

概述二、流行病学临床BPH患病率总体情况50岁以上男性临床BPH患病率为50%-75%，且随着年龄增长而增加。高龄情况70岁以上临床BPH患病率超过80%，进一步强调了年龄对临床BPH患病的重要影响。研究差异原因关于临床BPH发病率的研究结果差异很大，可能是由于诊断标准、人群选择以及调查手段差异等因素导致。这提示在研究和临床实践中，需要综合考虑这些因素，以更准确地了解和评估BPH的发病情况。

概述三、病因必备条件年龄增长BPH发病率随年龄增大而增加，男性40岁以后前列腺开始有不同程度增生，50岁后多出现临床症状。有功能的睾丸前列腺正常发育依赖雄激素。青春期前切除睾丸，前列腺不发育，老年也不会发生BPH；BPH患者切除睾丸后，增生上皮细胞凋亡，腺体萎缩。具体机制BPH发生的具体机制尚不明确，可能是上皮和间质细胞增殖与细胞凋亡的平衡被破坏。

概述三、病因相关因素激素方面雄激素及其与雌激素的相互作用可能有关。细胞相互作用方面前列腺间质-腺上皮细胞的相互作用可能起作用。其他因素生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等也可能是相关因素。

概述四、病理前列腺腺体组成移行带：前列腺腺体增生开始于围绕尿道的腺体，称为移行带，未增生前仅占前列腺组织的5%。中央带：似楔形并包绕射精管，占前列腺组织的25%。外周带：组成前列腺的背侧及外侧部分，是前列腺癌最常发生的部位，占前列腺组织的70%。

概述四、病理BPH发生部位及变化发生部位：BPH主要发生于前列腺尿道周围移行带。变化特点：增生组织呈多发结节，并逐渐增大。增生的腺体将外周的腺体挤压萎缩形成前列腺外科包膜，与增生腺体有明显界限，手术中易于分离。增生腺体突向后尿道，使前列腺部尿道伸长、弯曲、受压变窄，尿道阻力增加，引起排尿困难。

概述四、病理膀胱出口梗阻原因前列腺增生影响：BPH及α肾上腺素受体兴奋致后尿道平滑肌收缩，造成膀胱出口梗阻。α肾上腺素受体作用：前列腺内尤其是围绕膀胱颈部的平滑肌内含有丰富的α肾上腺素受体，这些受体的激活使该处平滑肌收缩，可明显增加前列腺尿道的阻力。

概述四、病理逼尿肌变化及影响逼尿肌代偿性肥大：为了克服排尿阻力，逼尿肌增强其收缩能力，逐渐代偿性肥大，肌束形成粗糙的网状结构，加上长期膀胱内高压，膀胱壁出现小梁、小室或假性憩室。逼尿肌不稳定收缩：由于逼尿肌退变、顺应性差，出现逼尿肌不稳定收缩，病人有明显尿频、尿急和急迫性尿失禁，可造成输尿管尿液排出阻力增大，引起上尿路扩张积水。逼尿肌萎缩：如梗阻长期未能解除，逼尿肌萎缩，失去代偿能力，收缩力减弱，导致膀胱不能完全排空而出现残余尿。随着残余尿量增加，膀胱壁变薄，膀胱腔扩大，可出现慢性尿潴留及充溢性尿失禁，尿液反流引起上尿路积水及肾功能损害。

概述四、病理继发问题梗阻引起尿潴留，还可继发感染和结石形成。

良性前列腺增生的诊断02

良性前列腺增生的诊断一、临床表现症状出现时间及特点出现时间：BPH多在50岁以后出现症状，60岁左右症状更加明显。症状与前列腺体积关系：症状严重程度与前列腺体积大小之间并不一致，取决于引起梗阻的程度、病变发展速度以及是否合并感染等，症状可时轻时重。

良性前列腺增生的诊断一、临床表现下尿路症状分类储尿期症状：包括尿频、尿急、尿失禁及夜尿增多等。尿频是最常见的早期症状，夜间更为明显。早期是因增生的前列腺充血刺激，随着病情发展，梗阻加重，残余尿量增多，膀胱有效容量减少，尿频逐渐加重。此外，梗阻诱发逼尿肌功能改变，膀胱顺应性降低或逼尿肌不稳定，尿频更为明显，并出现急迫性尿失禁等症状。排尿期症状：包括排尿踌躇、排尿困难及排尿中断等。排尿困难是最重要的症状，病情发展缓慢。典型表现是排尿迟缓、中断、尿流细而无力、射程短、终末滴沥、排尿时间延长。如梗阻严重，残余尿量较多时，常需要用力并