DN糖尿病肾病新进展课件.pptx

内分泌科

DN糖尿病肾病新进展

糖尿病肾病诊治新进展

I糖尿病肾病(DN)即糖尿病肾小球硬化症

I糖尿病微血管并发症之一

I常与糖尿病神经病变、视网膜病变并存。

I近年我国糖尿病及DN的发病率在显著

据中华医学会肾脏病分会的初步统计，在我国血透的病人中，DN已占第二位，仅次干肾小球肾炎。

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分期

GFR

UAE

血压

主要病理改变

I期肾小球高滤过期

正常

正常

肾小球肥大

Ⅱ期间断白蛋白尿期

个或

休息正常

多数

肾小球系膜区增

正常

应激后

正常

宽，GBM增厚

III期早期糖尿病肾病期

大致正常

持续f

尿蛋白(-)

正常

或

上述病变加重

IV期临床糖尿病肾病期

渐

尿蛋白(+)→大量蛋白尿

个↑

上述病变更重部分肾小球硬化

肾功能衰竭期

大量蛋白尿→逐渐

tf

肾小球硬化荒废

糖尿病肾损害的临床与病理联系

注GFRi肾小球滤过率：UAE:尿白蛋白排泄率：GBM:肾小球基底膜

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糖尿病慢性肾衰肾功不全分期

1肾功能不全代偿期，又称肾贮备能力丧失期：

GFR减少，但仍50ml/min,此期血肌酐和尿素氮在正常范围。

氮质血症期：GFR减少至25~50ml/min,血肌酐高于正常值但450umol/L,尿素氮9mmol/L,临床上开始有轻微消化道症状及贫血。

肾功衰竭期：GFR降至10~15(或20)ml/min,血肌酐450umol/L,尿素氮在18mmol/L以上，临床常伴有高血钾、显示贫血，胃肠道症状、水钠储留、代酸及神经精神症状。

尿毒症期：GFR降至10ml/min以下，血肌酐

700umo7L,上述症状进一步加重，如不及时透析，极易危及病人生命安全而致死亡。

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1糖尿病导致GFR增高

1肾小球直径即随之增大

I肾脏体积亦相应增大20%~40%肾脏尚无其它器质性改变。

糖尿病肾病的病理变化

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糖尿病肾病的病理变化

1从临床呈现微量白蛋白尿开始，肾

脏即出现以细胞外基质蓄积为主要特征的器质性变化，肾小球基底膜弥漫变厚，肾小球系膜基质增多。

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糖尿病肾病的病理变化

1光学显微镜检查→呈现两种病理类型：

+弥漫性肾小球硬化：

肾小球系膜基质增宽，肾小球基底膜弥漫增厚，此型表现并非DN特有。

十性肾小球硬化：

肾小球系膜基质增宽，并且出现

Kimmelstiel-Wilson结节，周围毛细血管袢受压或呈小血管瘤样扩张；肾小球基底膜弥漫增厚，此型为DN特异表现。

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糖尿病肾病的病理变化

有时尚可见肾小球内渗出性病变：

+肾小囊滴：

肾小囊基底膜与壁层上皮间

+纤维素帽：

肾小球毛细血管基底膜与内皮细胞间

内含血浆成分，而非细胞外基质。

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玻璃样变

+肾小管：

晚期萎缩，基底膜增厚

肾间质

晚期纤维化

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糖尿病肾病的病理变化

+肾血管：

出、入球小动脉及小叶间动脉壁

糖尿病肾病的防治

(一)控制高血糖

+从糖尿病发生起即应认真控制血糖

+靶目标值如下：

空腹血糖应6.1mmol/L(110mg/dl)

餐后血糖应8.0mmol/L(144mg/dl)糖化血红蛋白应6.2%

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格列奈类药(瑞格列奈或那格列奈)胰岛素增敏剂

双胍类药(二甲双胍制剂)

噻唑烷二酮类药(文迪雅、瑞彤等)α葡萄糖苷酶抑制剂(拜唐苹等)

胰岛素

刺激胰岛β细胞药物

磺脲类药(糖适平或格列美脲等)

糖尿病肾病的防治

降血糖药物的配伍应用

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十

十

十

噻唑烷二酮类药中度肾功能不全可用α-葡萄糖苷酶抑制剂可用

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口服降糖药用量调整

肾衰竭时某些口服降糖药体内代谢发生变化，也必须调节剂量或停用

仅可用格列喹酮

中度肾功能不全可用

慎用

+磺脲类药

格列奈类药

双胍类药

肾衰竭时的糖尿病治疗

胰岛素用量需调整

体内胰岛素降解减少→聚积身高，易致低血糖，最好用超短效INS,如存在INS抵抗世增加用量

糖尿病肾病的防治

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十

(二)控制高血压

从高血压出现即应认真进行降压治疗

靶目标值如下：

无肾损害时控制达

130/80(85)mmHg

130/80mmHg

尿蛋白1.0g/d时控制达

尿蛋白1.0g/d时控制达

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十

ACEI/ARB+噻嗪利尿剂ACEI/ARB+袢利尿剂

血压仍不能达到目标

(130/80mmHg)

加长效CCB

(增加至中等剂量)

DN糖尿