1_有机磷农药中毒(昆明医科大学刀承业) (1).pptx

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有机磷农药中毒

急性有机磷农药中毒有机磷中毒的概念有机磷中毒的临床表现有机磷中毒的诊断有机磷中毒的治疗

急性有机磷中毒概念:有机磷中毒是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列损害。机制:水解正常生理状态下:乙酰胆碱乙酸+胆碱胆碱酯酶有机磷农药+胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱,导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。

急性有机磷中毒自杀或误服、工作中农药使用不当或防护不周使农药经呼吸道和皮肤进入。毒物进入人体的途径:主要经过消化道,呼吸道,皮肤粘膜三条途径毒物的代谢:肝脏内浓度最高主要由肾脏排出分类:一、剧毒类:甲拌磷、内吸磷、对硫磷等。(3911)(1059)(1605)二、高毒类:甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、速灭磷等。三、中度毒类:乐果、敌百虫、久效磷、除草磷等。四、低毒类:马拉硫磷、辛硫磷、四硫特普等。

哪些是有机磷农药剧毒类高毒类中度毒类低毒类

临床表现一、潜伏期与有机磷农药的品种、剂量、吸收途径及机体健康状况等因素有关。口服中毒——约5分钟~2小时内,呼吸道吸入——约30分钟,皮肤吸收——2~6小时后。

临床表现二、急性中毒症状胆碱能危象。1.毒蕈碱样症状(M样症状)出现最早。——主要是副交感神经末梢兴奋所致。①腺体分泌亢进:多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿等。②平滑肌痉挛:呼吸困难、恶心呕吐、腹痛、腹泻及二便失禁等。③瞳孔缩小:虹膜括约肌收缩,使瞳孔缩小(重者针尖样)。④心血管功能抑制:心动过缓、血压下降和心律失常等。

临床表现2.烟碱样症状(N样症状)——为交感神经节兴奋和横纹肌活动异常。①交感神经节和肾上腺髓质兴奋:血压升高、心跳加快、心律失常。②横纹肌神经肌肉接头受刺激:肌束震颤、肌肉痉挛。(兴奋)肌力减退、肌肉麻痹。(抑制)呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。3.中枢神经系统症状——主要为中枢神经系统功能障碍。早期——头晕、头痛、倦怠、乏力、共济失调等,随后——烦躁不安、言语不清及意识障碍。重者——脑水肿、癫痫样抽搐,甚至呼吸中枢麻痹。

临床表现

三、中间综合征(IntermediatesyndromeIMS)一些患者在急性中毒后约l~4天,出现以肌肉麻痹为特征的临床表现,常造成猝死。因其发生时间介于急性有机磷中毒胆碱能危象消失后和迟发性神经病变发生前,故称“中间综合征”。主要表现:肢体近端肌肉(颈、上肢)麻痹。颅神经(眼肌、面肌)麻痹。呼吸肌麻痹——可致周围性呼吸衰竭胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经肌肉接头突触后功能有关。

临床表现四、有机磷迟发性神经病(OPIDP)部分急性有机磷重度中毒患者在症状消失后2~3周,可发生迟发性神经损害,出现感觉、运动型多发性神经病变表现,主要累及肢体末端,可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩,多伴有感觉减退。发病机制:可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶(NTE)并使其老化所致。

临床表现并发症:脑水肿中毒性心肌损害猝死上消化道出血肺部感染

诊断要点1.有明确的有机磷农药接触史2.患者衣服、呕吐物或皮肤有大蒜臭味。3.典型的临床表现:多汗、流涎、瞳孔缩小、肌颤。4.全血ChE活力降低——可确诊。5.患者血、胃内容物及可疑污染物的有机磷检测。6.阿托品试验:阿托品l~2mg肌肉或静脉注射,如很快出现“阿托品化”可排除。7.应与中暑、急性胃肠炎、脑炎及其他农药中毒等鉴别。

诊断要点急性中毒程度分级1.轻度中毒胆碱酯酶活力70%~50%,只有毒蕈碱样症状。2.中度中毒胆碱酯酶活力50%~30%,出现烟碱样症状。3.重度中毒胆碱酯酶活力30%,可有肺水肿等。

有机磷中毒的治疗

一、清除毒物和防止毒物继续吸收1.立即使患者脱离中毒现场,2.脱去污染衣服,用温肥皂水彻底清洗。3.口服中毒者反复洗胃:重症患者可留置胃管。洗胃液:①温清水(30~35℃)

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