肾素血管紧张素系统药理.ppt

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福辛普利含磷酸基,前药亲脂性强,在心、脑分布较多,肾脏分布较少对心、脑ACE抑制作用强而持久肝+肾消除,肝肾功能减退者一般不需要减量;乳汁有分泌,哺乳期禁用第30页,共44页,星期六,2024年,5月常用ACEI药物卡托普利依那普利福辛普利前药否是是F(%)754036食物影响是否否起效时间(h)0.511达峰时间(h)14~63~6持效时间(h)6~1212~2424分布较广较广心脑、乳汁蛋白结合率305095代谢肝50-60%肝肝肠70-80%排泄肾肾胆+肾+乳汁作用10×卡托普利心脑抑制强应用高血压,CHF,心肌梗死,糖尿病性肾病高血压,CHF,心肌梗死高血压,CHFAR-SH较少较少,哺乳期忌第31页,共44页,星期六,2024年,5月ACEI各药特点药物特点应用不良反应卡托普利非前药,易受食物影响,宜餐前服用。起效快,分布广,半衰期2h。降压持续8-12h;-SH,清除自由基。改善心室重构。高血压、CHF、心梗、糖尿病肾病(FDA批准)毒性小,咳嗽、青霉胺样反应。禁用:双肾动脉阻塞或狭窄依那普利前药,不受食物影响。起效慢,维持时间长(24h),作用强(是卡托普利10倍)。改善心室重构。同上不含-SH赖诺普利非前药,不受食物影响。起效及维持时间比依那普利稍强。同上不含-SH贝(苯)那普利前药,快效,长效,强效。血浆消除呈双向,对肾脏亲和力强,肾脏保护作用。部分经肝脏排泄。同上不含-SH福辛普利次磷酸基团前药,亲脂性高,长效。心脑作用强而持久。肝肾双通道排泄,较少引起蓄积中毒。同上不含-SH哺乳者禁用第32页,共44页,星期六,2024年,5月第三节血管紧张素Ⅱ受体拮抗药AT1受体拮抗药第33页,共44页,星期六,2024年,5月血管紧张素原血管紧张素转换酶(ACE)肾素ARB药理作用糜酶AT1、AT2-R生理病理-组织RAS局部RAS血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ缓激肽、P物质等失活AT1-R拮抗药第34页,共44页,星期六,2024年,5月AngⅡ作用1.血管1)调节血管张力和内皮功能(+)AT1-R缩血管→BP↑抑制内皮细胞功能(+)AT2-R舒血管→BP↓促进内皮细胞功能抗血栓形成(+)AT1-R促血管重构(+)AT2-R抑制血管重构2)血管重塑第35页,共44页,星期六,2024年,5月AngⅡ作用2.心脏1)正性肌力自分泌(+)AT1-R旁分泌(+)神经末梢释放NA(+)AT1-R促心肌重构(肥大、纤维化)(+)AT2-R抑制心脏重构(诱导凋亡)2)心脏重塑3)冠脉(+)AT1-R;促神经末梢释放NA收缩第36页,共44页,星期六,2024年,5月AngⅡ作用3.肾1)促醛固酮释放→水钠潴留→BP↑2)肾血流量、肾小球率过滤影响对AngⅡ敏感性:出球小A入球小AAngⅡ肾血流量肾小球滤过率低浓度↓(±)高浓度↓↓注:双肾动脉阻塞或硬化肾功能损害第37页,共44页,星期六,2024年,5月ARB药理作用及应用药理作用(-)AT1-R2.反馈性AngⅡ↑,(+)AT2-R应用:高血压第38页,共44页,星期六,2024年,5月AT1拮抗剂的药理作用及临床应用【药理作用】抑制AngⅡ介导的血管收缩、醛固酮释放、NE释放及心血管重构,具有抗高血压、抗心衰、保护靶器官及利钠作用等。【适应证】高血压,CHF,LVH,心肌梗死、肾脏保护等【不良反应】极少。轻微的头痛、眩晕可自行缓解;大剂量偶见首剂低血压、高血钾;妊娠期、哺乳期禁用。停药无反跳现象。第39页,共44页,星期六,2024年,5月常用ARB药物氯沙坦缬沙坦坎替沙坦F(%)332542起效时间(h)122~4达峰时间(h)64~66~8持效时间(h)2424≥24蛋白结合率989699.6分布容积(L)341710清除t1/2(h)26~89~13排泄(尿/粪%)35/6013/8333/67第40页,共44页,星期六,2024年,5月药物受体特点用途氯沙坦第一个强效选择性AT1-R可逆性阻滞药。活性代谢物比母药强10-40倍。24h平稳降压。最大效应在用药后3-6周,长期应用抗增殖作用。增加尿酸排泄20%。无BK不良反应,

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