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中华骨质朴松和骨矿盐疾病杂志”2014年9月第7卷第3期
CHIN」OSTEOPDROSIS上BONEMINERRESYplL7Na3September20，2014187
DO103969.jissn1674-2591.201403002*指南，
原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南
中华医学会骨质朴松和骨矿盐疯病分会
中华医学会内分洲分会代谢性骨病学组
一”定义及流行病学特征二病因及病理生理机制
(一)定义(一)病因
甲状旁腺功能亢进症常分为原发性、继发性和大多数PHPT为散发性，少数为家族人性或某些
三发性3类。遗传性综合征的表现之一，即有家族史或作为某种
原发性甲状旁腺功能亢进症(primaryhyper壮传性肿瘤综合征的一部分，后者的发病机制较为
parathyroidism，PIIPT)”简称原发甲旁亢，系甲状明确。
旁腺组织原发病变致甲状旁腺激素(parathyroid1家族性/综合征性PHPT
hormone，PTH)分泌过多，导致的一组临床症候此类PHPT多为单基因病变，由抑痪基因失活
群,包括高钙血症、肾钙重吸收和尿磷排泄增加、或原瘤基因活化引起。已证实与PIDPT相关的遗传
肾结石、肾钙质沉着症和以皮质骨为主骨吸收增加综合征及其致病基因见表1。
等。病理以单个甲状旁腺腺瘤最常见，少数为甲2散发性PHPT
状旁腺增生或甲状旁腺癌。甲状旁腺腺瘤或腺癌多为单克隆性新生物，
继发性甲状旁腺功能亢进症〈secondaryhyperpar-由某一个甲状旁腺细胞中原癌和/7或抑癌基因发生
athyroidism，SHPT)简称继发性甲旁亢，常为各种原改变所致，但其原因并不完全清楚，少数患者在
因导致的低钙血症刺激甲状旁腺增生肥大、分泥过多发病前数十年有闫部外照射史，或有锂剂使用史。
FTH所致，见于慢性肾病、骨软化症、肥吸收不良综部分腺瘤细胞中存在染色体1p-pter、6q、159
合征、维生素D缺乏与关化障碍等疾病-以及119的缺失。细胞周期蛋白D1(CryelinD1，
三发性甲状旁腺功能亢进症(tertiaryhyperpar-CCxND1或PRAD1)基因是最早被确认的甲状旁腺
athyroidism)”简称三发性甲旁亢，是在继发性甲旁原癌基因，位于人类染色体11q13。约有20%一
亢基础上，由于腺体受到持久刺激，发展为功能自40%的甲状旁腺腺瘤中存在CCND1的过度表达，
主的增生或肿瘤，自主分泌过多PIH所致，常见可能与DNA重排有关。部分腺瘤组织中发现了抑冯
于
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