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AUTOIMMUNE,CHOLESTATICANDBILIARYDISEASE
InAutoimmuneHepatitisType1ortheAutoimmune
Hepatitis–SclerosingCholangitisVariantDefective
RegulatoryT-CellResponsivenesstoIL-2Resultsin
LowIL-10ProductionandImpairedSuppression
RodrigoLiberal,1,2CharlotteR.Grant,1BethS.Holder,1JohnCardone,1MarcMartinez-Llordella,1YunMa,1
MichaelA.Heneghan,1GiorginaMieli-Vergani,1,3DiegoVergani,1andMariaSerenaLonghi1
Defectiveimmuneregulationplaysapermissiveroleenablingeffectorcellstoinitiateand
perpetuatetissuedamage,eventuallyresultinginautoimmunedisease.Numericaland
functionalregulatoryT-cell(Treg)impairmenthasbeenpreviouslyreportedinautoim-
muneliverdisease(AILD;includingautoimmunehepatitisandautoimmunesclerosing
cholangitisASC).However,intheseearlyreports,Tregswerephenotypicallydefinedas
CD41CD251orCD41CD25highcells.Inthecurrentstudy,wereexaminedphenotypic
andfunctionalpropertiesofTregsbyadoptingamorerefineddefinitionofthesecells
thatalsoincludesnegativityorlowlevelofexpressionofCD127.Westudied43AILD
patientsand22healthysubjects(HSs)andfoundthatCD41CD251CD1272Tregswere
decreasedintheformer.Thisdecreasewasmoremarkedinpatientswithactivedisease
thaninthoseinremission.InAILD,Tregfrequenciescorrelatedinverselywithparameters
ofdiseaseactivityandwerenotaffectedbyimmunosuppressivetreatment.Wealsodocu-
ment,forthefirsttime,that,inAILD,bona-fideTreg
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