肝肾综合征诊治进展.ppt

六、HRS治疗5．经颈静脉肝内门体分流术经颈静脉肝内门体分流术（Transjugularintrahepaticportosystemicshunt，TIPS）可以直接降低门脉压力，因此理论上TIPS对治疗I型HRS是一种非常值得尝试的治疗方法。但临床实际应用发现其疗效不确定，且尚缺乏系统的大样本临床观察。因此，目前TIPS治疗的意义在于延长HRS患者生存期，等待肝脏移植机会。第31页,共34页，星期六，2024年，5月六、HRS治疗6．肝移植肝移植是目前公认治疗HRS唯一有确定持久疗效的疗法。但是肝源有限且费用昂贵，限制了它的应用。第32页,共34页，星期六，2024年，5月护理要点1.绝对卧床休息。体质虚弱，机体免疫力低下，且合并大量的腹腔积液，所以绝对卧床休息，对于合并肝昏迷者，头偏向一侧，以防窒息。2.饮食护理。严格控制饮食，低盐、低蛋白、维生素丰富的流质或半流质饮食。活动性出血患者应禁食。3.密切观察生命体征及尿量。第33页,共34页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第34页,共34页，星期六，2024年，5月关于肝肾综合征诊治进展一、概述1.概念肝肾综合征（hepatorenalsyndrome，HRS）是肝硬化或其他严重肝病时发生的一种预后极差的严重并发症，以肾功能衰竭、血流动力学改变和内源性血管活性系统激活，引起肾动脉显著收缩而致肾小球滤过率降低为特征，临床上表现为少尿或无尿、血尿素氮及肌酐升高等，但肾脏无器质性病变。第2页,共34页，星期六，2024年，5月一、概述二、HRS发病机制三、分型四、诊断标准五、HRS预防六、HRS治疗第3页,共34页，星期六，2024年，5月2.流行病学在肝功能衰竭患者中，HRS发生率为60％-80％，一旦发生HRS，治疗相当困难，预后差，3个月病死率高达80％-100％。迄今为止，HRS的金标准治疗为肝移植。约50%肝硬化患者10年后将发展为肝硬化腹水，肝硬化腹水患者1年发展为肝肾综合征的机率为18%，5年发病率为39%。循环功能失代偿、肾功能异常、以及肾血管阻力指数（RI）的升高可以较肝功能分级更好的预测肝肾综合征的发生。一、概述第4页,共34页，星期六，2024年，5月3.亚临床HRS肝硬化患者在血肌酐、尿素氮升高之前（即临床诊断为HRS之前），就已经存在肾小球滤过率和肾血流量的下降，称为亚临床HRS，常规的肾功能检查不能识别。亚临床HRS在内毒素血症、利尿过度、消化道出血等诱因下，很快发展成HRS。HRS的肾损害是功能性的，早期识别和恰当治疗，可能逆转所引起的肾功能衰竭。一、概述第5页,共34页，星期六，2024年，5月二、HRS发病机制HRS的发病机制至今仍未完全阐明1.20世纪50年代Papper等提出“低充盈理论”:肝硬化门静脉高压导致液体进入腹部内脏血管和腹腔，使有效循环血容量减少，刺激神经内分泌而引起肾脏钠水潴留。2.随后Liebermann等提出“过度充盈假说”：认为肝硬化触发肾小管钠水潴留，导致血容量增多和适应性循环系统改变(高心输出量和低血管阻力)。这两个学说难以解释肝硬化患者动脉压不高、存在显著的高交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）活性。第6页,共34页，星期六，2024年，5月3.Schrier等1988年提出的外周动脉血管扩张学说，目前被大多数人接受。该学说认为，肝功能障碍导致多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏灭活，或门静脉高压时经门体分流进入体循环，引起肾外全身动脉（尤其是内脏动脉）扩张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降，通过压力感受器和容量感受器激活RAAS和交感神经系统，引起肾血管收缩，肾灌注减少，肾小球滤过率下降。二、HRS发病机制第7页,共34页，星期六，2024年，5月4.“二次打击”学说最近，又有学者在外周动脉扩张学说的基础上提出介导HRS发病的“二次打击”学说，进一步阐述HRS发病机制：肝功能障碍、肝窦性门脉高压所导致的内脏血管扩张是HRS的基础，为“第一次打击”：各种导致有效动脉血容量降低或肾血管收缩的因素（如内毒素血症、利尿过度、消化道出血、细菌感染、肾毒性药物等）可促进HRS发生，为“第二次打击”。二、HRS发病机制第8页,共34页，星期六，2024年，5月肝硬化门静脉高压症发生的机制1985年Benoit等采用大鼠门静脉结扎模型探讨PHT发生机制，提出了“后向血流学说”和“前向