尿崩症诊治--课件课件.pptVIP

治疗原发性烦渴的治疗治疗原则是限制饮水，同时治疗可能的相关精神疾病。妊娠性尿崩症治疗治疗原则是维持水电解质的平衡，提供适量的液体，预防脱水及高钠血症对母儿的危害；药物治疗首选去氨加压素，可以口服、鼻腔、肌注给药，一般选择口服弥凝较多。去氨加压素是孕期唯一安全有效的药物，对孕妇和胎儿都是安全的。妊娠尿崩症不适剖宫产的绝对指征。*ppt课件病例分享*ppt课件病例分享病例赵XX，男性，50岁，主因烦渴、多饮、多尿3年入院。患者3年前无明显诱因出现烦渴、多饮、多尿，饮水量逐渐增多，喜饮热茶及咖啡，每日饮水量约3000ml左右，尿量与之相当，夜间睡觉后可不饮水，未予重视；入院前5个月多饮、多尿症状加重，每日饮水量约8000-9000ml，饮水量人集中在白天，睡觉后不再饮水及排尿；目前出现不思饮食，记忆力下降，曾就诊当地医院，查尿常规提示尿比重1.015，血渗透压303.0mmol/L，考虑“精神性多饮可能性大，中枢性尿崩症不除外”既往慢性支气管炎、肺气肿病史；否认精神病史。查体：血压100/66mmHg，BMI17.9kg/m2，心肺腹未见明显异常，双下肢不肿。*ppt课件ppt课件尿崩症的诊治胡蕾*ppt课件*ppt课件尿崩症定义：是由于抗利尿激素分泌不足，或肾脏对ADH反应不敏感引起肾小管对水的重吸收障碍所致的一组以多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的临床综合征尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年多见，男性多于女性，男女之比2：1*ppt课件分类根据病因不同分4类：中枢性尿崩症（CDI）肾性尿崩症（NDI）原发性烦渴症（PP）妊娠尿崩症（GDI）若能有效准确的诊断尿崩症的类型，得到有效的治疗，患者可以向正常人一样的生活。*ppt课件水代谢人体的抗利尿激素为精氨酸加压素（AVP）是有下丘脑的视上核和室旁核的巨细胞神经元合成，转运至神经垂体储存，是机体调节水代谢平衡的最重要激素。AVP为小分子9肽激素，分子量1000左右，血浆浓度含量很低。（测定后干扰物质影响大，未在临床广泛开展）水摄入：饮水食物水代谢的内生水水排出：粪便尿液呼吸皮肤*ppt课件AVP生理作用抗利尿作用作用于肾脏集合管和远曲小管后段ADH-V2受体，促进水的重吸收，生成浓缩的尿液。血管加压作用作用于血管平滑肌V1受体使之收缩、升高血压；AVP血中浓度很低，几乎无收缩血管平滑肌致血压升高的作用，但浓度高时能引起血管收缩而血压升高。其他作用分泌入门脉达到垂体，为促进ACTH分泌的因素之一；通过自主神经有调节心率、呼吸频率和睡眠作用；内皮细胞V2受体增加血中凝血8因子和假血友病因子释放。*ppt课件AVP的分泌调节精细调节：血浆渗透压刺激是AVP主要生理性分泌调节血浆渗透压正常范围（275-285mOsm/kg）粗调节：严重低血容量/低血压刺激是AVP释放强烈因素激素或药物：如糖皮质激素有利尿允许作用其他：疼痛、恶心、呕吐、应激、缺氧、低血糖等病理症状和温度变化等环境因素*ppt课件小结尿崩症是一组以多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的临床综合征临床分4种类型AVP是调节水代谢的重要激素，血浆渗透压是其释放的主要调节因素*ppt课件中枢性尿崩症是由于下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤造成抗利尿激素合成、分泌、转运、储存及释放功能缺陷而导致。常见病因（一）先天性（占全部CDI的1-2%）发育缺陷：如视中膈发育不良或其他中线发育缺陷遗传缺陷：家族性尿崩症，Wolfram综合征（二）垂体损伤鞍区肿瘤：颅咽管瘤、生殖细胞瘤及垂体大腺瘤等肿瘤；颅咽管瘤是最常见的先天性良性肿瘤，起源于鞍膈与垂体柄交界处，任何年龄均可发病，儿童、青少年多见，术前8-35%发生CDI，术后70-90%发生CDI；生殖细胞瘤来自垂体后叶及漏斗部，常伴有垂体柄增粗。垂体非功能性腺瘤往往体积较大，更容易累及垂体柄，比功能性垂体瘤更易导致CDI。血管疾病：脑动脉瘤、颅内出血；创伤性：外伤、手术、放射性损伤；*ppt课件中枢性尿崩症（三）浸润性和炎性病变肉芽肿性疾病：组织细胞病、结节病、Wegener肉芽肿等肿瘤性新生物：中枢神经系统淋巴瘤、白血病、转移癌（最常见肺癌和乳腺癌）自身免疫性疾病：淋巴细胞性垂体炎感染：细菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑炎*ppt课件中枢性尿崩症（四）特发性中枢性尿崩症（随诊）原因未明,约占全部CDI的40%可能的原因：